2008/22/1.png)
Рейтинг: 4.0/5.0 (1862 проголосовавших)Категория: Руководства
При традиционном гемодиализе для удаления токсинов используется процесс диффузии. А при гемодиафильтрации, кроме этого, ещё используется конвекция - более эффективный процесс, который позволяет удалить из крови более широкий спектр токсинов.
Гемодиафильтрация ONLINE (ГДФ ONLINE) предусматривает использование в качестве замещающего раствора сверхчистого диализата, который готовится непосредственно в аппарате для гемодиализа.
Во время такой процедуры эффект достигается путем возможности обмена большого количества жидкости, а сама процедура диализа всё более напоминает естественную работу почек. В настоящее время эта методика считается самой лучшей и самой эффективной заместительной почечной терапией.
Гемодиафильтрация ONLINE уменьшает риск сердечно-сосудистых осложнений, а так же, ГДФ ONLINE позволяет более эффективно контролировать артериальное давление и анемию. Кроме того, во время этой процедуры удаление излишка воды происходит более мягко, а удаление токсинов – более эффективно.
Компания Fresenius Medical Care стремится обеспечить пациентов самыми современными и эффективными методами почечнозаместительной терапии, и поэтому, по возможности, старается расширить применение ГДФ ONLINE .
DmitryTro 10 дек. 2008
1. как грамотнее говорить: постоянная или продолжительная или продолжающаяся почечная заместительная терапия?
Да хоть горшком назови. 
Термин Continuous родился как некий антоним обычной intermittent диализной терапии, так что встечается наименование и непрерывная, длительная, продолженная и даже беспреребойная. Лично я чаще использую либо продолженная либо непрерывная.
2. Почему "диализные яды" лучше будут удаляться диализом, а не фильтрацией (диафильтрацией)?
искуственные почки технически созданы для максимального массобмена за короткое время (обычно 4-5 часов), используется максимально эффективный диализный поток (1,5-2 скорости кровотока, дальнейшее увеличение потока практически не увеличивает скорости массообмена - т.е. практически на всем протяжении диализатора почти чистый диализат - максимальный градиент). Обрати внимание на низкомолекулярные клиренсы современных диализаторов - они почти приблизились к скорости кровотока - т.е. из диализатора выходит почти полностью очищенная от низкомолекулярных диализируемых веществ кровь (правда, с ростом мол.массы производительность резко падает до 1тыс.D и почти до клинически незначимых значений выше 5-10тысD). Так что, когда речь идет об диализируемых отравах - обычный диализ вне конкуренции по эффективности (мы не говорим о дисэквилибриуме, кровотоках под 300-500 и т.д.) т.к. нам необходимо удалить как можно полнее и быстрее (пока гемическая стадия отравления). Возможно усиление диализа включением гемофильтрации (чаще on-line, но модель Интегра это делала из мешков своим вторым насосом и навесными весами) - т.е. гемодиафильтрация онлайн. Кстати, если закрыть глаза на организационные проблемы, то при количестве пациентов в отделении более 5-7 - экономически выгоднее уже не затеваться с мешками, а иметь маленькую водоподготовку и почку с онлайн (а лучше - возможность и того и другого).
3. В ситуации, когда нет возможности провести 24-часовой сеанс ПЗТ (к примеру, отсутствие желания "сменщика"), как узнать какая доза диафильтрации (время в часах? значение диализного потока?) будет эквивалентной дозе фильтрации в объеме 35 мл/кг/час в течение 24 часов?
Понятно, что таких исследований специально не проводилось (слишком много переменных и неизвестных). Сколько времени Вы готовы уделить пациенту (сколько бы не сделали - уже хорошо)? Т.е. мы ограничены временем, кровотоком, переносимостью процедуры (стабильностью гемодинамики, опасностью дисэквилибриума), возможно расходкой, необходимостью документального подтверждения крутизны проведенной краткосрочной процедуры. Допустим, что у пациента нет запредельной уремии (т.е. не упал в приемник с мочевиной за 30, креатинином за тыщу и калием ближе к 7, диким ацидозом) - т.е. риск дискэквилибриума минимален. Тогда выбираем CVVHDF с предилюцией, если растворов не жалко, выходим на максимальный кровоток, включаем предилюцию процентов 30-40 кровотока, потихоньку (минут за 30) увеличиваем диализный поток до максимума, а отрицательный баланс согласовываем с планом лечения до утра (либо до следующей процедуры - если суббота-воскресенье, хуже, если новогодние каникулы либо Ваш отпуск). В результате получаем максимально возможные значения пропущенного диализата, фильтрации, самые красивые лабораторные цифры (но это никак не будет коррелировать с выживаемостью). Ясных работ по пре-пост, можно ли считать диализный поток за дозу (он настолько мал, что массообмен практически равнозначен фильтрации по низкомолекулярным соединениям) - практически нет.
Получить дисэквилибриум на аппаратах для ППЗТ почти невозможно (из-за относительно малых потоков), если только не по бикарбонату (но он бывает первые полчаса).
4. И что такое диализный поток? Каким он может быть? Какие значения принимать? И что следует достигать? Это специальная опция, которая задается доктором? (я просто имею крохотный опыт только с CVVHF; режим диализа пока не применял)
В режиме CVVHDF - один мешок подключается к диализному контуру колонки (пипка сбоку) - происходит массобмен за счет диффузии по градиенту концентрации - хорошо удаляется до 1тысD, и почти ничего выше 5-9тыс.D. (маркеры уремии, о средний молекулах посмотри в старом форуме). Актуален при значимой уремии, ограничении времени, ограничении скорости фильтрации (кровотока).
5. Что означает рециркуляция? Почему её риск выше при подключичном доступе, чем яремном?
Рециркуляция при кровотоке - подмешивание обработанной крови к вновь поступающей в колонку, серьезно снижающая эффективность процедуры. Это бич неудачной фистулы (либо неграмотного подключения диализными иглами). При правильном стоянии современной конструкцией катетера сведена к минимуму (обычно менее 2-5%). Важный принцип при катетеризации любой вены любыми катетерами (уж тем более диализными) - никаких физических усилий (что еще, к сожалению, частенько встречается как наследие советской методы постановки курганских катетеров с иглой от воздушки) - при перекруте, изгибе (а это чаще бывает при подключичном доступе) - потоки забора и возврата имеют неплохой шанс пересекаться. Т.е. необходимо, чтобы конец катетера свободно флатировал над входом в правый желудочек, а не был припечатан к стенке вены. Это не значит, что я отвергаю подключичный доступ - просто не рассматриваю его как доступ выбора. К примеру, долгоиграющие тунелированные катетеры чаще подключичные (ягулярные модели реже завозят, к сожалению).
6. Разве актуальность адеватной антикоагуляции определяется только продолжительностью жизни экстракорпорального контура? Есть же риск образования тромбов в контуре с поподанием их в системный кровоток? Это в плане фразы ADQI, что, если пациент аутоантикоагулирован или имеет место высокий риск кровотечения, то антикоагуляция может не применяться, однако срок жизни контура может сократиться до 24 часов.
Актуальность одна на всех - выживаемость. Гипокоагуляция - минимально необходимая. Визуальный осмотр контура никто не отменял (и магистрали, и венозная капельница, и капилляры, и торец фильтра, и купола давления в других аппаратах). Риск тромбоза есть, реальных случаев не припомню.
7. Пишут, что неплохо мониторировать продолжительность жизнь фильтра по трансмембранному давлению. Это давление можно увидеть на мониторе Мультифильтрата? Какова его норма?
Если вышли на режим и не меняете параметры (как кровотока, так и потоков жидкости и баланса) - то через минуты 2-5 трансмембранное давление устаканится на одном уровне. С течением процедуры оно будет потихонечку повышаться (колонка "садится" и для выполнения программы аппарату приходится достигать более высокого ТМД). Если ТМД при неизменных параметрах процедуры быстро изменяется (десятки минут) - идет процесс тромбирования колонки - попытайтесь увеличить дозу гепарина/цитрата, либо прогоните 100-150 мл физ.р-ра (не забудьте его потом прибавить к балансу). Повторюсь, некоторые аппараты показывают тренд давлений, в том числе и ТМД - удобно. Единственное неудобство мониторирование ТМД - последнее меняется при любых изменениях потоков.
8. Возможно ли найти фул текст статьи
Посмотрю, но статья 97 года, тогда из аппаратов была только призма (с 1993 года), те данные малоприменимы с сегодняшним контурам (трубки стали куда меньше, пластик более биосовместим). Принципиальной разницы в цифрах не вижу - у пациентов с нормокоагуляцией стремимся к увеличению ACT (АЧТВ) около 2, при панкреонекрозах (завалили посление 3 года) - приходится до 3х - тромбируются влет. А при гипокоагуляции - и так будет крутиться без тромбоза. В моем личном пользовании, к сожалению, нет приборчика для ACT (если встречается на выездах - пользуемся с толстым удовольствием). Рекомендованные навески купленной белой глины в норме у меня дают 70сек, т.е. я стремлюсь поддерживать около 150. Готовые растворы от гемцентра (на шариковых коагулометрах) - 88-90 - на них до 200.
Видимо, у меня эдакий синдром отдачи - в молодости при экстракорпоральщине гепарин лился десятками тысяч, и сегодняшние дозы 15тыс на сутки до колонки (что-то просеиваится) мне уже не кажутся устрашающими. Во всяком случае инсультов не припомню, жкк не чаще, чем без ППЗТ, даже после обширных некрэктомий комбустиологии сеанс возобновляется через 2-4 часа без значимых проблем.
9. Какие значения гемостазиологических тестов будут подтверждать факт наличия аутокоагуляции?
А что такое аутокоагуляция?
10. Что лучше делать с пациентом у которого есть СПОН + коагулопатия. Анализы у него, к примеру, такие: АЧТВ увеличено в 1,5 раз, ТВ увеличено в 1,2 раза, фибриноген 1,5, тромбоциты 100, ACT пуская 165. а) проводить гемофильтарцию без антикоагуляции б) провести антикоагуляцию гепарином доведя ACT до 200-250 в) сделать трансфузию СЗП, "нормализовав" коагулограмму и после антикоагулировать до ACT 200-250?
Если есть видимая кровоточивость - то начать без гепарина с промывками, возможно после плазмы (показания. дефицит ATIII?), нет явной кровоточивости - (на вашем полисульфоне) - не забыть включить гепариновый насос при старте крови, начните с 8ед/кг/час, через 30 минут - повтор ACT - коррекция гепарина, либо цитрат (либо рециркуляция гепарина при заполнении колонки из AN69 - и первые пару часов без гепарина).
11. Существует ли какая-нибудь статистика по виду и частоте встречаемости осложнений ППЗТ?
Единой не встречал - очень разные аппараты, методы, учет.
12. Является ли правильным (или это не проблема вообще) применения субституата, содержащего лактатный буфер при ППЗТ пациента, который находиться (кроме всего прочего) и в лакто-ацидозе с хорошими цифрами лактата - пускай 5-8 ммоль/л
Т.е. в данном случае лакто-ацидоз - как маркер тяжести, а не как проявления печеночной недостаточности? Скорость утилизации лактата в большинстве случаев достаточна для применения лактатного буфера (но тогда уже не оцениваем уровень лактата как маркер). Бикарбонатный буфер был бы очень удобен для коррекции ацидоза, но его часто просто нет (дороже почти в 2 раза). Так что, применяем и лактат, но постоянно канючим бикарбонатные растворы хотя бы для начала процедуры (до нормализации ацидоза), для печеночной недостаточности, для детей, для HVCVVHF.
. не слишком ли много вопросов я задаю?
пока есть время - отвечаю, тем более, что ленюсь каждый вопрос сопровождать ссылками, так что это просто что-то вроде трепа.
plexus 15 дек. 2008
Дмитрий, спасибо!
Скажите, а что бы Вы посоветовали делать, если на гепарине развилась тромбоцитопения (цитрата нет)? Возможно ли проведения дальше CRRT?
DmitryTro 15 дек. 2008
если на гепарине развилась тромбоцитопения (цитрата нет)? Возможно ли проведения дальше CRRT?
Японцев (которых, видимо, тромбоцитопения косит налево и направо) практически не встречал (да и в Бирме, где японцев весьма много, в том числе и на диализе - за 3 года гепарининдуцированная тромбоцитопения не встречалось), к тому же аутоимунная тромбоцитопения развивается далеко не сразу (так что при НПЗТ просто ее не дождетесь, если не диализный пациент). Так что проблема существующая, но не частая, и не свойственная НПЗТ. Другое дело, если считают глазом с грубыми ошибками - требуйте переделать на аппарате (если нет счетчика - переделайте мазок сами).
Было несколько российских сообщений о развитии тромбоцитопении на хроническом гемодиализе, у пациентов был сменен лот гепарина (либо переведен на тщательно сохраняемый венгерский гепарин, который, что удивительно, точно соответствует написанной на пузырьке дозировке, либо фракционированный гепарин) - и все нормализовалось.
Некая тромбоцитопения - частый спутник НПЗТ - какой же септический шок без тромбоцитопении. При уровне около 50тыс процедуры проводились неоднократно без видимых осложнений. При тромбоцитопении ниже 25-30тыс пытаемся заказывать тромбомассу (пока доставят, с редким успехом). Всего дважды проводил НПЗТ при тромбоцитах ниже 5тыс (стволовые), один скончался, один выжил, осложнений, связанных с НПЗТ не выявлено.
"Цитрата нет" - неужели нет банального глюгицира на станции переливания, неужели мешковый плазмаферез не пользуете (а как же без левого дохода )?
При тромбоцитопении продолжаем ориентироваться больше на ACT (в цельной крови, в том числе, хоть грубая, но оценка и тромбоцитарного звена), чем на АЧТВ (обедненная тромбоцитами плазма).
Так что, при нарастающей тромбоцитопении, я бы в первую очередь оценивал это падение как углубление СПОН, а не гепаринидуцированную тромбоцитопению, и продолжал бы НПЗТ при необходимости.
Byzantium 13 июня 2009
1)Не совсем понял 35 мл/кг/ч это доза чего (диализата,субституата или чего)
2)Нашел в литературе, при CVVHDF дополнительная доза ванкомицина 1г.на 48 ч. Еще интересует, тиенам и цефотаксим. А также если пациент получает нейровегетативную блокаду тиопенталом (пропофолом) - необходимо ли увеличение дозы. А так же Ардуана и симпатомиметиков.
3) Влияет ли гемодиафильтрация на экскрецию ферментов,таких как АЛТ и АСТ, также КФК-МВ.(т.е. должны ли они снижаться) билирубин я так понял выводиться!
Спасибо!
Florinda 14 июня 2009
1)Не совсем понял 35 мл/кг/ч это доза чего (диализата,субституата или чего)
2)Нашел в литературе, при CVVHDF дополнительная доза ванкомицина 1г.на 48 ч. Еще интересует, тиенам и цефотаксим. А также если пациент получает нейровегетативную блокаду тиопенталом (пропофолом) - необходимо ли увеличение дозы. А так же Ардуана и симпатомиметиков.
3) Влияет ли гемодиафильтрация на экскрецию ферментов,таких как АЛТ и АСТ, также КФК-МВ.(т.е. должны ли они снижаться) билирубин я так понял выводиться!
Спасибо!
1) 35 мл/кг/час - это конвективная доза, то-есть доза замещающего раствора, субституата + кол-во удаляемой безвозвратно жидкости в результате ультрафильтрации. Например, если при ГДФ взять общую дозу эффлюента и вычесть дозу диализата, то и будет конвективная доза.
2) Дозы антибиотиков должны быть увеличены в среднем на треть за сутки. Дозы симпатомиметиков не увеличивают (наоборот, потребность в них обычно снижается за несколько часов). Теряются аминокислоты, в среднем около 10г/сут, необходима коррекция. Гипнотики- титруем по эффекту.
3) Отчетливо на билирубин ЗПТ, по моему, не влияет, при выраженной гипербилирубинемии проводим сначала плазмообмен (в основном, при токсическом гепатите), про динамику ферментов не могу ничего сказать, сорри.
plexus 15 июня 2009
К сожалению, в доступной литературе отсутствует информация по поводу корректировки доз антибиотиков.
Вероятно она соответствует "обычным" дозам, которые Вы назначаете пациентам у которых функция почек не нарушена (имеющих нормальны клиренс креатинина).
Все остальные препараты (экзогенные катехоламины, анестетитики и др) - титруются по клиническому эффекту.
DmitryTro 16 июня 2009
1)Не совсем понял 35 мл/кг/ч это доза чего (диализата,субституата или чего)
вопрос не столь прост, как кажется на первый взгляд. 80е-90е - ordinary dose - по 1л/час на замещение и диализ, без учета удаления - никаких доз на кг, но достаточно для гиперазотемии. Основополагающая работа C.Ronco et.al. (Lancet 2000), впервые адекватно сравнившая эффект от разных доз, в основном (австралийская часть) выполнена на гемодиализных аппаратах со строгой постдилюцией и только гемофильтрацией, последующие работы, подтвердившие лучшие результаты при превышении 35мл/кг/час выполнялись и на CVVHDF при различных соотношениях пре/пост дилюции, однако это всегда отдельно оговаривалось. Так что на сегодняшний день все относительно просто с CVVHF - различий в дозах между пре/постдилюцией большинство авторов не делают, тем более, что все современные аппараты позволяют во время сеанса произвольно изменять пре/пост потоки - т.е. доза замещения в этом случае будет равна скорости замещающего раствора на массу пациента (изменением массы пациента за время сеанса пренебрегают - но если кто хочет защититься игрой с производными и площадьми под кривой - это пройдет в России "на ура").
Конечно, необходимость в диализном потоке при ППЗТ возникает весьма редко (ну запредельная гиперкалийемия в начале сеанса начать с диализа на часик, ну диализируемые яды. и все), однако на старичке/старушке Призме (снятой с производства в 2004) с аппаратным ограничением кровотока без диализного потока сегодняшних доз достигнуть трудно, а так как скорость диализного потока мала и массообмен максимален, то большинством авторов допускается включение диализного потока в "дозу массообмена" (но лучше с этим не публиковаться в серьезных журналах - слишком много придется делать допущений) - этом случае доза будет складываться из скорости замещающего и диализирующего потоков.
Или универсальнее - скорость эфлюэнта минус скорость отрицательного баланса (ах как жалко, что не умеют делать положительный баланс) на массу пациента.
drBob 16 июня 2009
там б конце есть таблица с антибиотиками, в принципе все понятно
ili tut,http://www.springerlink.com/content/g1ru571h3m2w3841/
eto wiener liste, avtor, Herr Thalhammer,в немезкоязыchных странах populjarnyj ochen
DmitryTro 16 июня 2009
2)Нашел в литературе, при CVVHDF дополнительная доза ванкомицина 1г.на 48 ч. Еще интересует, тиенам и цефотаксим. А также если пациент получает нейровегетативную блокаду тиопенталом (пропофолом) - необходимо ли увеличение дозы. А так же Ардуана и симпатомиметиков.
Для интермитирующего гемодиализа доступны подробные таблицы доз (подобные приведенным постом выше), но они двадцатилетней давности, применимы исключительно при SteadyStade, ограниченном диализном времени, и не учитывают сегодняшних колонок и доз гемофильтрации.
Фармакокинетика при ППЗТ смотрелась в полусотне работ и еще доступна сотня компиляций разной степени доверия. Так что, пожалуйста, сошлитесь на рекомендацию "грамм за двое суток".
Дело в том, что разный коэффициент просеивания для разных веществ и их активных метаболитов у разных колонок, разная (непостоянная) связь с белком (и разные меняющиеся концентрации и связывающие способности у пациентов), изменчивые объемы распределения, разные режимы процедур объясняют, что все авторы по фармакокинетике непременно в выводах упоминают о необходимости прямого измерения плазменных концентраций препаратов и их возможной коррекции (при доступности жидкостной хроматографии и стандартов - дело быстрое и недорогое).
Я основываюсь на тактике максимальных терапевтических доз. Мы процедурой приблизительно протезируем только клубочковую фильтрацию на 50-70% (к сожалению - никак не сложные функции забитых канальцев), так что снижать дозы во время процедуры, несмотря на анемию/азотемию (если не избирательно секретируется канальцами) точно не нужно - у нас есть поболе половины фильтрации от работающих почек. Замерить плазменные концентрации удалось за всю практику не более у двух десятков пациентов, во всех случаях режим "максимальных терапевтических доз" приводил к приемлимым плазменным концентрациям (преимущественно антибиотиков).
В статьях с реальным изучением фармакодинамики (а не определении только в эфлюэнте) ванкомицина, кроме изменьчивости клиренса и вывода о контролировании плазменной концентрации, рекомендуется доза на время гемофильтрации не менее 600мг х 2 раза.
Для трех препаратов с низким связыванием с белком - ванкомицин, цефотаксим и меронем (тиенам никак не вписывается в ОПН из-за циластатина) указывается возможность недостаточной дозы при гемофильтрации, однако четких рекомендаций авторы не дают - опять же по плазменным концентрациям. Повторюсь, в отсутствии четких рекомендаций (теоретические рассуждения о двукратной дозе меронема с его 2% связыванием белков нивелированы очень широким разбросом реальных концентраций) и возможности мониторирования плазменных концентраций, следую максимальным терапевтически дозам(главное, не прозевать момент возобновления функционирования почек и окончания сеанса и своевременной коррекции дозы по имеющемуся весьма изменчивому клиренсу в суточной моче, а не по формуле-регрессии клиренса креатинина, которая неприменима для ОПН). Да еще принимаем во внимание аргумент фармоэкономических исследований - стоит избегать пиковых доз - и дешевле, и количество отфильтрованного будет меньше - т.е. увеличиваем кратность введения антибиотиков при неизменной суточной дозе (либо постоянное введение).
А вот дозу парентерального питания приходится повышать на 20% от расчетной из-за фильтрации.
С симпатомиметиками куда проще - доза титруется по эффекту (только не надо о почечно-сердечных дозах допамина), на фоне фильтрации почти всегда их необходимая доза снижается вплоть до отмены, кроме несколько отсроченной отмены добутамина (ну PICCO\УЗИ/Сван Вам в помощь). По опыту необходимая доза пропофола, тиопентала значимо не изменяется, релаксантами на постоянной основе никогда не пользуемся (тем более, что их плазменнная концентрация не столь показательна), ну может быть первые самые тяжелые сутки при столбняке.
DmitryTro 17 июня 2009
3) Влияет ли гемодиафильтрация на экскрецию ферментов,таких как АЛТ и АСТ, также КФК-МВ.(т.е. должны ли они снижаться) билирубин я так понял выводиться!
Строго следуя парадигме российской медицинской "науки" - "почему бы не посмотреть все, что доступно, а цифирь подставить в корреляционные таблицы - и будь, что будет, даже не озаботясь формулировкой нулевой гипотезы" - были определены концентрации в эфлюэнте (иногда и в плазме/сыворотке) и трансаминазы (ГемЦентр), и гормоны (НИИОР), и ИЛ, и. (зачастую без связи с клиникой), все успешно защитились.
Ценность этих исследований мне не всегда ясна. Трансаминазы в эфлюэнте в указанных работах определялись обычным кинетическим методом (по субстрату), ничем другим это не было подтверждено, причем получали какие-то концентрации не только на хай, но и на лоуфлоу колонках - т.е. просто определялась ферментатическая способность эфлюэнта, а не белки-ферменты. Значимость этого, как и токсичность самих ферментов, мне не известна. Эти вопросы неоднократно задавал авторам исследования (мои любимые вопросы о трансмембранном давлении при дозах 150-200мл/кг/час при OnLine от водопроводной воды без ультрафильтров и центрах связывания бестовских наборов на ИЛ) - их это не интересовало, они следовали плану диссертационного совета НИИ.
Ну представим, что даже удаляется некоторое количество из кровотока веществ, которые используются исключительно как маркеры органного поражения, - работ, которые продемонстрировали бы значимость этого не существует. Т.е. просто принимаем во внимание, что некая часть маркеров во время ППЗТ удаляется (целиком, фрагментируется, меняет функциональную конфигурацию после контакта с материалом колонки - не важно), определяемое неизвестно, клиренс непостоянен, время полужизни неизвестно - если на фоне ППЗТ концентрация маркеров увеличивается либо остается неизменной - процесс некроза-апоптоза продолжается в полный рост, если уменьшается незначительно - процесс не остановился, а если снижается стремительно - либо чуть лучше, либо уже нечему разрушаться. Т.е. во время ППЗТ чувствительность и специфичность маркеров снижается.
Факт удаления ряда гормонов, витаминов и т.д. существует, однако феномен гомеостаза и скудные данные плазменных концентраций позволяют сделать вывод о ненужности рутинного замещения.
Формально билирубин выводится, это просто видно по окраске эфлюэнта, вопрос только сколько. Водорастворимым будет лишь конъюгированный, который будет выводиться и диализом и фильтрацией, но вот каков клиренс? А клиренс почти клинически не значим.
Интересны работы по кинетике и моделированию специфических методик - МАРС и Прометеус - там за сеанс удаляется лишь 17 и 25% соответственно общего билирубина без учета вновь образуемого, с чем сопоставимы и сеансы плазмаобмена (35-55мл/кг). Другое дело, что эти достижения позволяют поддерживать пациента в ожидании трансплантанта.
Byzantium 18 июня 2009
Спасибо за полнейший ответ, ссылка на указанную дозу ванкомицина - Руководство по диализу, Даугирдас,Блейк,Инг,глава о ПЗПТ. Посмотрел ссылки на немецкие сайты, и что же получается,например цефтриаксон - нормальная доза 1* по 4 г. а при гемофильтрации 2* по 2 г. разницы нет. Как правильно указано выше - избегать пиков, заменяя более частым введением,но выходит не на грамулечку не увеличили. Или же в 3 столбике это дополнительная доза(сверх суточной)? Интересно по Амикацину есть у кого-нибудь данные (Без ПЗПТ,вводится все доза однократно,длительный пост антибиотический эффект).
Сообщение отредактировал Byzantium: 18 Июнь 2009 - 18:10
Byzantium 05 июля 2009
Клиническое наблюдение, Пациент с острым панкреатитом после КШ, ПОН, Креатинин - 340, в общем стали проводить CVVHDF до диафильтрации газы -
рН - 7.44
рСО2 - 18,6
рО2 - 128
НСО3 - 12,5
SBE - -11,0
Lac - 10,4
К - 3,9
Na - 158
Ca - 0.80
Gly - 8.6
Через 3 часа сеанса газы -
рН - 7,15
рСО2 - 12,7
рО2 - 105
НСО3 - 4,3
SBE - -23,4
Lac - 22
К - 4,0
Na - 156
Ca - 0.83
Gly - 10,2
За время диализа добавил адреналин с 0,06 мкг/кг/мин до 0,09 мкг/кг/мин, дофамин шел 13,2 мкг/кг /мин (без изменений). Так вот возник спор, является ли данное ухудшение состояния следствием применения CVVHDF или все таки другие причины? Еще вопросы за 20 часов сеанса(решили дальше не продолжать,т.к. ацидоз увеличивался,несмотря на введение больших доз соды), креатинин снизился до 300, уровень натрия 150. Использовали растворы HF 42, скорость субституата 2850 мл/Ч, УФ 150, скор.кровотока 200-250 мл/ч.
DmitryTro 05 июля 2009
или все таки другие причины?
Любая процедура ППЗТ начинается с приведения к разумным параметров вентиляции и инфузии
С рСО2 - 18,6 и рСО2 - 12,7 - какова была цель ППЗТ (HF42 не "живая" вода)? 
Такие минимальные изменения в приведенных данных (К, Na, Ca и т.д.) после обмена 57 литров скорее всего свидетельствуют о технических проблемах - "дикая" рециркуляция (что-то с катетером, либо красный/синий конец перепутали - по привычке как фрезовых диализных аппаратах).
Byzantium 05 июля 2009
Цель - креатинин 340, суточный диурез - 1000мл. ПОН (+печеночная,дыхательная). Считаете передышали, пациент вентилируется в SIMV (по параметрам протективной вентиляции), FiO2 - 60%, на более низких не дышится (РаО2 снижается). Инфузионная терапия по давлению,диурезу, потери тоже учитываются.
DmitryTro 05 июля 2009
Цель - креатинин 340, суточный диурез - 1000мл. ПОН (+печеночная,дыхательная).
Сам по себе креатинин не может быть целью - это лишь не очень хороший маркер клубочковой фильтрации, вся его прелесть - в доступности. Было ли его 1,5 кратное нарастание, чтобы хотя бы обосновать RIFLE (R - риск)? Иначе сложно объяснить начало ППЗТ - все-таки литр мочи (а какова масса пациента?).
Считаете передышали, пациент вентилируется в SIMV (по параметрам протективной вентиляции)
К сожалению, это просто на аппарате ИВЛ выбран режим SIMV (плюс зачем-то его обозвали "параметрами протективной вентиляции" 
). Реально - у пациента тахипноэ под 50-60 (ну да - на SIMV задано не менее 5-6/минуту - ради красоты или в ожидании патологических типов дыхания?) - в лучшем случае - безумный (извините, вырвалось) CPAP либо вообще супротив аппарата.
Простите за невольное и нежелательное менторство - ППЗТ - это лишь один из методов интенсивиста, и он не может применяться в отрыве от пациента и воздействий на него. Этот вероятно агонирующий пациент отчаянно пытается компенсировать ацидоз диким тахапноэ супротив аппарата, полностью простившись с мозгами на такой гипокапнии.
По-видимому, в данном случае ППЗТ была актом отчаяния, т.к. что делать с пациентом уже не знали (натрий догнали уже выше 150, а кальций уронили ниже 0,8 - это даже для цитратного протокола недопустимо - неужели лился сплошной крахмал?).
Еще раз простите, это лишь мои догадки по представленным отрывочным данным.
Но, позвольте повториться - столь незначительные результаты обмена практически всей воды пациента требуют анализа технической стороны процедуры ППЗТ - ничем кроме как неадекватного сосудистого доступа с рециркуляцией под 60-70% объяснить это я не могу.
Еще один аспект - необходимость диализного потока вызывает большие сомнения (нет ни угрожающей гиперкалийемии, ни запредельной азотемии, ни специфических диализирующихся ядов).
Еще раз простите за менторство и высказывание банальных истин. Прекрасно понимаю, что скорее всего ситуация, когда у 7 нянек дитя. и проводящий ППЗТ не имел возможности коррекции терапии.
Byzantium 05 июля 2009
Масса 63 кг. Ну да акт отчаяния, у нас в клинике еще небольшой опыт использования ПЗПТ и если честно сказать ,то никто еще после подключения этого аппарата не выжил. 
Про рециркуляцию - доступ левая внутреннняя яремная вена, и видимо она присутствовала. Вместо гемодиафильтрации, лучше было провести гемофильтрацию, верно понял?! Крахмалы были ,но не сплошные, где то 1-1,5 л. Са возмещали,но он все время уходит. Еще вопрос скорость кровотока,как высчитываете? Для предотвращения рециркуляции лучше использовать бедренную вену?
Сообщение отредактировал Byzantium: 05 Июль 2009 - 16:08
DmitryTro 05 июля 2009
Масса 63 кг. Ну да акт отчаяния, у нас в клинике еще небольшой опыт использования ПЗПТ и если честно сказать ,то никто еще после подключения этого аппарата не выжил. Про рециркуляцию - доступ левая внутреннняя яремная вена, и видимо она присутствовала. Вместо гемодиафильтрации, лучше было провести гемофильтрацию, верно понял?! Крахмалы были ,но не сплошные, где то 1-1,5 л. Са возмещали,но он все время уходит. Еще вопрос скорость кровотока,как высчитываете? Для предотвращения рециркуляции лучше использовать бедренную вену?
По пациенту без полной информации говорить не получится. Далее телеграфно:
Уверены ли Вы в правильности КЩСины?
Как правило, через обмен 1-2 ОЦК "состав" крови близок к "составу" замещающего раствора (но обмен с тканями еще впереди).
Зачем переводить дорогие мешки на диализирующий поток (если это не старые Призма/Диапакт и не новородковый M10, при плохом кровотоке все равно не спасет - лучше переставить катетер), если фильтрация несопоставимо шире, а в применяемых дозах и "круче" (более 35мл/кг/час, если не изолированная ОПН)? Удобно включить диализный поток на первые пару мешков при угрожающей гиперкалийемии да для ускорения удаления диализирующихся ядов.
"Профилактический" и "дезинтоксикационный" эффект ППЗТ места не имеет, без ОПН крутить не стоит (кроме токсикологии, рентгенконтрастов да РГВ - "сделали все").
На моей практике летальность СПОН и ППЗТ крутится от 35 до 55% от года к году и от учреждения к учреждению.
Ягулярный для меня доступ выбора (если шея не занята), но физическое насилие при катетеризации недопустимо (+, естественно, рентгенконтроль - кончик двупросветного катетера должен плавать над входом в предсердие). Диализный катетер только для ППЗТ, не путать "концы" - красный к красному магистрали, синий - к синему. При катетеризации бедренной катетер вводить "по самые уши".
По моему совейскому опыту ППЗТ плохо сочетается с РОшками и ночными сторожами - так что смело коригируйте терапию на основе несовейских протоколов и других источников реальных знаний.
Florinda 05 июля 2009
По нашему опыту, гемофильтрация хорошо корректирует метаболический ацидоз, если только пациент не собирается умереть в ближайшие часы, и у него есть веские причины для ацидоза - выраженная гиповолемия, ятрогенная гипокапния, нарушения перфузии/оксигенации и т.п. и т.д. Еще необходим контроль лактата, т.к. у HF буфер лактатный (мы вседа при ацидозе берем призмасол, бикарбонатный буфер, без лактата). При нарушениях утилизации лактат накапливается, ацидоз прогрессирует.
DmitryTro 05 июля 2009
При нарушениях утилизации лактат накапливается, ацидоз прогрессирует.
все, безусловно, верно, но то, что кальций и натрий практически не изменились за 20 часов 45мл/кг/час (и нет упоминаний о печеночной недостаточности), а креатинин лишь слегка - и позволяет мне предполагать не о нарушении утилизации, а о технических проблемах процедуры.
Уважаемый Byzantium, нет ли других результатов КЩС/электролитов/биохимии за этот 20 часовой интервал?
Alex Bogdanov 07 июля 2009
О, тут все сложно.
Для начала - статейка по антибиоткам при гемофильтрации http://journal.ics.a. pdf/0902160.pdf
Теперь по клиническому случаю.
Приведенная динамика КЩС на мой взгляд отражает не влияние гемофильтрации на состояние больного а либо ухудшение состояния пациента, либо неадекватного подбора инотропов-инфузионной терапии. Повышение дозы адреналина в моей практике часто сопровождается снижением перфузии тканей (хотя АД может быть и адекватным) с повышением лактата.
С гипервентиляцией соласен - только снижением РаСО2 больной и мог компенсировать ацидоз.
Мое мнение - либо больно терминальный, либо что-то не так с вышеуказанными аспектами лечения.
Вообще, я не большой специалист по фильтрации, но в острый период чего угодно, когда надо скоррегировать азотемию и/или ацидоз, мы все чаще пользуемся чистой гемофильтрацией, подключая диа- аспект в более поздней (так сказать - не горячей, но теплой) стадии ОПН, когда необходима коррекция уже "устаканившегося" состояния, а не бурно развивающегося процесса.
Должен отметить, что оптимизация сердечно-сосудистой системы и системы дыхания - первостепеной важности.
Показания для проведения гемодиафильтрации:
• осложнения хронической диализной терапии, не поддающи
еся коррекции с помощью стандартного гемодиализа;
острая почечная несостоятельность любого генеза, особенно при наличии сепсиса и последовательно развивающейся органной несостоятельности (multiple organ failure), а также при наличии выраженных хронических заболеваний или появлении осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Изолированная ультрафильтрация и гемофильтрация
^ Изолированная ультрафильтрация (УФ) и гемофильтрация (ГФ) — методы гемокоррекции, основанные на принципе фильтрационного и конвекционного переноса воды, низко- и среднемолекулярных веществ из циркулирующей экстракорпорально крови через полупроницаемую мембрану с внутривенным замещением сбалансированным кровезаменяющим раствором. В отличие от гемодиализа и гемодиафильтрации все эффекты этой операции определяются только процессами ультрафильтрации жидкости и конвекции растворенных в ней веществ (см. табл. 1.2).
Ультрафильтрация определяется коэффициентом ультрафильтрации диализатора (гемофильтра), зависящего от характеристик мембраны и площади ее поверхности, скоростью кровотока и трансмембранным давлением. На конвекционный клиренс влияет объем ультрафильтрации и коэффициент просеивания удаляемых веществ.
Если в качестве массообменных устройств применяют малопоточные диализаторы и объем ультрафильтрации не превышает 10 л, операция носит название «изолированная ультрафильтрация», или «сухой диализ». При использовании гемофильтров (в качестве гемофильтра может быть применен гемодиафильтр или диализатор с высокопоточной high flux мембраной) и объеме фильтрации более 10 л операция называется «гемофильтрация».
В отличие от ультрафильтрации, при которой из крови выводятся вода и растворенные в ней ионы и низкомолекулярные вещества, при гемофильтрации удаляются и среднемолекулярные вещества. Эффективность их удаления прямопропорциональна скорости фильтрации. Большой объем эксфузируемой жидкости (до 5—7 л/ч) при этой операции требует адекватного инфузион-ного замещения [11, 38, 77].
В зависимости от места введения замещающего раствора ге-мофильтрация может проводиться в двух основных режимах: предилюции и постдилюции. При предилюции лучше удаляются низкомолекулярные субстанции, а также вещества, адсорбированные и (или) секвестрированные на поверхности белков и клеток крови. Практически отсутствут явления тромбирования капилляров, что увеличивает число повторных использований диализатора (гемофильтра). Однако требуется почти в 2 раза большее количество замещающего раствора [11, 77].
Для эффективного удаления низкомолекулярных веществ при острой или хронической почечной недостаточности объем фильтрации должен соответствовать объему воды тела (ОВТ), для эффективного удаления среднемолекулярных веществ и коррекции синдрома гиперосмолярности при эндотоксикозах — 50—60% ОВТ. При лечении экзотоксикозов, коррекции гипергидратации и метаболического алкалоза часто достаточна фильтрация в объеме 25—35% ОВТ (частично использованы данные [11]).
Для проведения аппаратной гемофильтрации необходим гемо-фильтр или высокопоточный диализатор, «искусственная почка» со специальной гемофильтрационной приставкой или специальный монитор, стерильный замещающий раствор, близкий по составу к безбелковой части плазмы крови в количествах, адекватных объему фильтрации. В настоящее время широкому распространению этой операции в некоторой степени препятствует высокая стоимость гемофильтров и замещающих растворов, которых требуется большое количество (10—60 л). Оснащение современных аппаратов блоком приготовления замещающего раствора из диализирующей жидкости on-line (в одном контуре) снижает стоимость этой операции (до 50%) [23], делает ее более удобной и позволяет несколько увеличить частоту использования.
Следует заметить, что при гемофильтрации (гемодиафиль-трации) происходит значительная потеря с фильтратом аминокислот (до 7,5 г) и белка. Поэтому больным, которым проводятся такие операции, необходимо корригировать пищевой режим [11, 104].
Показание для применения изолированной ультрафильтрации — отечный синдром и гипергидратация вследствие заболеваний сердца, почек, неправильного плазмозамещения при неэффективности традиционной терапии.
Показания для применения гемофильтрации:Гемосорбция (ГС) — метод ЭГК, основанный на выведении из крови больного токсических субстанций эндогенной или экзогенной природы путем экстракорпоральной перфузии ее через сорбент.
Все применяющиеся в настоящее время сорбенты можно разделить на две большие группы: специфические и неспецифические [38] (табл. 1.7).
^ Специфические сорбенты пока не нашли широкого применения в медицине из-за их часто недостаточной эффективности и (или) высокой стоимости. В России в данный момент используется биоспецифический гемосорбент «Овосорб» [61] и плазмо-сорбент «Иммотин» (Российский кардиологический НПК) [4], предназначенные для удаления протеаз, системы для плазмосор-бции под названием «Иммунолипосорбер» — для удаления Ало В- содержащих липопротеидов (Покард, Россия) [29], «Immuno-sorba» (Excorim, Швеция)[1] и плазмосорбент с иммобилизиро-ванным протеином А (СП Амеркард) [70] — для удаления имму-
^ Основные группы и виды сорбентов (по Н.А.Лопаткину, Ю.МЛопухину [27] с дополнениями)
ноглобулинов (см. табл. 1.12). Для неспецифической гемосорбции в нашей стране традиционно широко применяются активированные угли (СКН, СКТ-6А ВЧ, ФА-С, ВНИИТУ, СУМС, УВГ, СУГС) [5, 38, 39, 46, 75].
Показания к этой операции за последнее время значительно сократились в основном потому, что предпочтение отдается менее травматичным операциям: плазмаферезу и энтеросорбции. Единственным абсолютным показанием для гемосорбции остаются острые отравления. Объем перфузии при острых эндоток-сикозах составляет 1,5—2,5 ОЦК, при острых экзотоксикозах — до 10—12 ОЦК. Большинство сорбционных колонок рассчитано на перфузию 10—15 л крови. После этого для продолжения эффективной перфузии необходима замена колонки.
^ Положительными моментами гемосорбции являются простота контура, ненужность дорогостоящей аппаратуры, что определяет доступность метода ЭКГ при хорошей клинической эффективности; недостатком — значительная травма форменных элементов и нередко существенное разбалансирование свертывающей системы крови, необходимость катетеризации центральных вен со всеми опасностями этого вмешательства.
Основные показания для проведения гемосорбции:• маниакальные и депрессивные состояния при психических
заболеваниях и состояниях.
Лимфосорбция (ЛС) — метод экстракорпоральной гемокор-рекции, основанный на дренировании грудного лимфатического протока (ГЛП), отведении и сорбции лимфы с последующим ее введением в сосудистое русло [49].
В основе активной детоксикации за счет отведения лимфы грудного лимфатического протока и лимфосорбции лежит удаление маркеров начальной токсемии и факторов вторичной токсической агрессии, которые попадают в лимфу грудного лимфатического протока из очагов, дренирующихся его системой до их попадания в кровь [11, 58].
Основными этапами лимфосорбции являются:целесообразно утилизировать, так как они обычно содержат максимально большое количество токсических компонентов. Последующие порции после сорбции сразу же или постепенно внутривенно капельно возвращают больному или консервируют и реинфузируют поэтапно по мере необходимости.
Обычно ЛС проводится в двух вариантах. При одноэтапной ЛС создается перфузионный контур: грудной лимфатический проток — массообменник — центральная вена и перфузия осуществляется постоянно. Этот вариант применяют при высоком дебите лимфы. При двухэтапной ЛС на первом этапе собирают лимфу за определенный промежуток времени (обычно 12—24 ч). Весь ее объем сорбируют. Затем на втором этапе переливают обработанную лимфу, последовательно восполняя потери во время следующего лимфоотведения.
Лимфосорбцию обычно можно считать эффективной при объеме эксфузии лимфы, превышающем 1 ОЦП за сутки. Для достижения высокого темпа лимфопродукции применяют инфу-зионную (реополиглюкин, маннитол, сорбитол), медикаментозную (пентоксифиллин, препараты спорыньи) стимуляцию или физико-химические воздействия (УФО аутокрови).
Достоинствами лимфосорбции является возможность удалять основную массу токсинов до их попадания в кровь и проводить детоксикацию длительно, а также отсутствие негативного воздействия на клетки крови. Отрицательным моментом, препятствующим широкому внедрению этой операции в клиническую практику, служит необходимость открытой катетеризации грудного лимфатического протока (хирургическая манипуляция, которая должна выполняться в условиях операционной). Иногда встречающийся рассыпной тип строения грудного лимфатического протока (до 35% случаев) делает невозможным его катетеризацию. Значение может иметь и наличие блока в системе ГЛП, а также потери лимфоцитов и тромбоцитов на сорбенте, часто непредсказуемый характер лимфоотделения, возможности развития лимфатических свищей или нарушения лимфообращения после удаления дренажа [49].
Основные показания к лимфосорбции:
• острые деструктивные процессы в брюшной полости с эндогенной интоксикацией в стадии аутоагрессии и гомеостати-ческой несостоятельности;
печеночная недостаточность и несостоятельность с выраженным цитолизом гепатоцитов или значительным холестазом;
пероральное отравление прижигающими ядами (уксусная эссенция) с экзотоксическим шоком;
сепсис с очагом в брюшной, плевральной полости.
Плазмаферез и плазмофильтрация
Плазмаферезом (ПФ) называется метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на замене плазмы крови больного компонентами, препаратами крови и (или) кровезаменителями. Плазмофильтрация есть вариант плазмафереза, при котором для отделения плазмы используют мембранную технологию.
В настоящее время терапевтический плазмаферез (существует еще донорский плазмаферез) и его разновидности являются самыми распространенными операциями ЭГК, используемыми в клинике внутренних болезней.
Механизмы действия плазмафереза могут быть представлены в общих чертах следующим образом (табл. 1.8).
По сравнению с другими методами ЭГК при плазмаферезе хорошо элиминируются макромолекулы и связанные с белком токсины. Физиологические реакции на плазмаферез определяются в основном:В зависимости от объема плазмоэксфузии этот метод может называться: плазмаферезом — при удалении до 70% ОЦП (низкообъемный — до 20% ОЦП, среднеобъемный — 20-50% ОЦП, высокообъемный — 50-70% ОЦП); плазмообменом — если экс-фузируется 70—150% ОЦП; массивным плазмообменом — при обмене более 150% ОЦП. Это разделение плазмафереза в зависи-
Таблица ] .8
^ Механизмы действия плазмафереза
мости от объема эксфузии не искусственное, а основано на степени эффективности и особенностях тактики плазмозамещения. При низко- и среднеобъемном плазмаферезе замещение может осуществляться только кристаллоидными растворами в объеме на 50-100% превышающем эксфузию. При высокообъемном плазмаферезе (удалении более 50% плазменного объема) и/или отчетливом снижении резервов производительности сердца (ИБС) и нарушении реституции плазмы (истощение больного) обязательно включение в программу возмещения удаляемой плазмы крови помимо белковых препаратов коллоидных плазмозаменителеи (на основе желатины, декстрана или гидроксиэтилкрахмала) в объеме, иногда достигающем 70% удаляемой плазмы. При плазмооб-мене обязательна инфузия белковых препаратов и донорской плазмы, покрывающая не менее 50% удаляемого с плазмой белка [30]. Причем, если позволяет состояние больного, инфузию плазмы следует проводить на завершающем этапе операции.
Иногда встречается термин «интенсивный плазмаферез (плаз-мообмен)». Он характеризует частоту выполнения операций и употребляется в том случае, если они проводятся с интервалом меньше 48 ч.
Эффективность удаления веществ при плазмаферезе зависит от эксфузируемого объема (рис. 1.1).
Рис. 1.1 Эффективность плазмафереза в зависимости от объема плазмоэксфузии [77J.
При объеме плазмоэксфузии 50% ОЦП удаляется 40%, при объеме плазмоэксфузии 1 ОЦП — 64%, при объеме эксфузии 1,5 ОЦП — 78% веществ, присутствующих в плазме до операции. Увеличение объема эксфузии плазмы дает все меньшее и меньшее возрастание эффективности плазмафереза [77]. Плазмообмен в объеме, превышающем 150% ОЦП, не рентабелен, если, конечно, не наблюдается постоянное поступление вещества из тканей.
Эти расчеты справедливы при условии внутрисосудистой «стабильности» внеклеточной жидкости, когда нет существенной немедленной мобилизации ЭТС из внесосудистого сектора и не наблюдается усиление их продукции [81]. Существенная мобилизация патологических субстанций из тканей в кровь может привести к быстрому нарастанию их уровня в плазме, иногда даже превышающего тот уровень, на котором был начат курс гемокорригирующих операций. Такой отчетливый «дренирующий» эффект плазмафереза может даже усугублять клинические проявления болезни, и это не должно рассматриваться как неудача лечения: вместо отказа от продолжения гемокоррекции иногда необходимо идти на повторную операцию — так называемый дуплетный плазмаферез. При обычном варианте ответа на эфферентное лечение желательно выбирать оптимум между объемом плазмоэксфузии, кратностью и частотой операций с учетом тяжести патологии, по поводу которой проводят такое лечение: эксфузировать большие объемы в случаях обострения тяжелой болезни и отчетливо меньшие объемы при хронических заболеваниях на фоне поддерживающего лечения [26].
Следует учитывать, что высокообъемные плазмаферезы в той или иной степени приводят к истощению пула сывороточного белка, коагуляционных факторов, включая FVIII, снижению содержания электролитов, иммуноглобулинов и факторов неспецифической антиинфекционной резистентности, Сз компонента комплемента, до 30% тромбоцитов [105]. В общем восстановление нормальных компонентов плазмы составляет 2—5 дней, что и определяет периодичность проведения неистощающего плазмафереза. Однако частота гемокорригирующих перфузии может быть безопасно увеличена за счет адекватной программы возмещения эксфузированной плазмы.
По технологии выделения плазмы различают четыре основных варианта плазмафереза, имеющих свои разновидности (табл. 1.9).
Схожі:
