Коагулограмма - что это? Расшифровка коагулограммы крови: показатели и норма

«Коагулограмма – что это?» - удивленно спрашивают пациенты, которых отправляют сдавать такой анализ. И действительно, обыватели сталкиваются с подобным исследованием нечасто, обычно в ходе подготовке к плановой операции. Знаком данный термин и всем беременным женщинам. Анализ коагулограммы в процессе вынашивания ребенка делается каждый триместр.

Под непонятным словом скрывается исследование свертываемости крови. Набор изучаемых показателей может варьироваться в зависимости от конкретной лаборатории. Анализ бывает ориентировочным и развернутым. В первом случае определяется только то, в каком непосредственно звене процесса свертываемости произошло нарушение. Коагулограмма развернутая – вид исследования, который, помимо качественных, изучает также и количественные дефекты. С ее помощью можно выявить нарушения тромбоцитов, различные тромбофлебии, дефицит определенных факторов свертываемости и т. д.

Совокупность методов, используемых для получения результата, зависит от клинической картины, вида патологии, целей анализа. Следует отметить, что расшифровка коагулограммы крови – это большая трудность не только для неспециалиста, но иногда и для врача. Обычно для того, чтобы поставить точный диагноз, требуется несколько правильно подобранных тестов.

Рассмотрим подробнее то, как функционирует свертывающая система. На первом этапе при химическом или механическом повреждении стенок сосудов выделяется тромбопластин – особое вещество, запускающее реакции свертывания. Затем происходит активизация факторов свертывания – особых белков, которые всегда в норме присутствуют в крови и обеспечивают в месте повреждения стенки сосуда образование тромба.

Далее тромбин (естественный компонент свертывающей системы, образующийся из протромбина) активирует неактивный белок фибриногена, превращает его в активный фибрин, составляющий основу сгустка. Элементы крови, в том числе тромбоциты, «запутываются» в сетях фибрина. В результате кровяные пластинки сокращают и спрессовывают сгусток, образуя зрелый тромб, закрывающий повреждение сосудистой стенки. В противовес системе свертывания крови в организме также функционирует система противосвертывания. Вместе они позволяют в нормальном состоянии поддерживать кровь.

Как уже отмечалось, каждый триместр, а в некоторых случаях и чаще, беременными женщинами сдается коагулограмма. Что это такое и зачем это нужно, будущие мамы знают не понаслышке. Дело в том, что во время вынашивания малыша активность свертывающей системы в целом повышается. Это естественный процесс, связанный с тем, что появляется маточно-плацентарный круг обращения крови. Организм будущей матери таким образом готовится к возможной кровопотере при родах.

Для выявления особенностей нарушения свертываемости крови и некоторых осложнений беременности производится коагулограмма. Сдать анализ в незапланированное время врач может попросить, если имеются отклонения от нормы параметров гемостаза (компонентов крови и кровеносных сосудов, взаимодействие которых позволяет поддерживать целостность сосудистых стенок и останавливать кровотечение в случае повреждения). Кровь для исследования берут в утренние часы натощак из вены.

Изучением результатов анализа должен заниматься только специалист. Не обладая специальными знаниями, человек не сможет расшифровать показатели коагулограммы и оценить степень их отклонения от нормативных значений. Попытаемся разобраться в тонкостях процесса и расскажем об основных параметрах исследования.

Это синтезирующийся в печени белок, превращающийся под влиянием определенного фактора крови в фибрин. Данный показатель обязательно включает коагулограмма крови. Норма фибриногена – 2-4 г/л. Если он увеличен, значит, свертываемость повышена, и есть риск образования тромбов. Обычно такая ситуация наблюдается перед родами, при пневмонии, после хирургического вмешательства, при инфекциях и воспалениях острого характера (туберкулезе, гриппе), инфаркте миокарда и инсульте (в первые сутки), при ожогах, гипотиреозе, приеме оральных контрацептивов и эстрогенов. Снижение фибриногена может быть обусловлено токсикозом, циррозом печени или гепатитом в тяжелой форме, нехваткой витамина В12 или С, приемом андрогенов, анаболиков, рыбьего жира, антикоагулянтов.

Коагулограмма исследует время, за которое после соединения с плазмой хлорида кальция и иных веществ формируется кровяной сгусток. Если хотя бы один фактор свертывания будет ниже нормы на 30-40 процентов, уровень АЧТВ изменится. В среднем норма составляет 30-40 секунд. Время может увеличиваться при недостатке витамина К, болезнях печени. Причиной увеличения продолжительности АЧТВ и, как следствие, замедления свертываемости может быть гемофилия.

Данный параметр всегда содержит коагулограмма. Что это за показатель? Сейчас расскажем. Это антитела IgC и IgM, влекущие увеличение АЧТВ. В норме у беременных они вырабатываться не должны. Появляются антитела в случае аутоиммунных заболеваний, при гестозе. Беременность на фоне такой патологии зачастую заканчивается самопроизвольным абортом, гибелью плода или инфарктом плаценты.

Представляет собой сложный белок, является предшественником тромбина (белка, который стимулирует формирование тромбов). Это один из важнейших показателей коагулограммы. Протромбин при участии витамина К синтезируется в печени. Проанализировав значение этого параметра, врач может выявить патологии ЖКТ и печени.

Время, в течение которого в плазме при добавлении к ней тромбопластина и хлорида кальция образуется сгусток фибрина. Данный показатель выражается в секундах и в норме равен 11-15.

Коагулограмма чаще всего включает именно этот параметр, вместо предыдущего. Это отношение времени свертывания плазмы здорового человека и плазмы пациента, выраженное в процентах. В норме протромбиновый индекс должен колебаться в пределах 93-107 процентов. Факторы этого показателя синтезируются в печеночных клетках, при болезнях печени их количество снижается, поэтому ПТИ может в какой-то степени служить параметром для определения функционального состояния органа.

Если ПТИ увеличен, значит, свертываемость повышена, и имеется риск развития тромбозов. Рост может наблюдаться при приеме оральных контрацептивов и в последние месяцы вынашивания ребенка. Снижение протромбинового индекса свидетельствует об ухудшении свертывающих свойств крови. Образование факторов протромбинового комплекса зависит от витамина К, поэтому его недостаток, нарушение всасывания в кишечнике (при дисбактериозе, энтероколитах) может повлечь и снижение ПТИ. Также к этому может привести прием больших доз ацетилсалициловой кислоты, диуретиков.

Это время, в течение которого фибриноген трансформируется в фибрин. Его нормативное значение – 15-18 секунд. Увеличение данного показателя отмечается при врожденном недостатке фибриногена или при тяжелых поражениях печени. Снижение параметра, то есть сокращение тромбинового времени, свидетельствует о наличии парапротеинов (белков класса иммуноглобулинов) или об избытке фибриногена. Обычно значение показателя контролируют во время лечения фибринолитиками или гепарином.

Представляет собой ингибитор тромбина, белок противосвертывающей системы. Он угнетающе действует на процессы свертывания. Уровень показателя определяют по связыванию в контрольном образце тромбина (по ингибированию). Нормальное значение антитромбина III – 71-115 процентов. Снижение параметра на 50 процентов от нормы влечет риск тромбозов.

Определение этого показателя особенно важно для будущих мам, принимающих антикоагулянты. Эти препараты используют при вынашивании ребенка, когда свертываемость крови повышена, и есть угроза формирования плацентарной недостаточности, прерывания беременности.

Это важный для диагностики тромбозов показатель, который включает коагулограмма. Что этот параметр демонстрирует? Он позволяет выявить процессы тромбообразования и растворения фибрина. В норме D-димер составляет меньше, чем 248 нг/мл. Уровень показателя начинает постепенно расти уже на ранних сроках беременности. К родам значение параметра может превосходить исходное в три-четыре раза. Это считается нормой. Более высокий показатель встречается у женщин, имеющих осложненное протекание беременности (гестоз), а также у тех, кто страдает болезнями почек, диабетом.

Это принимающие участие в обеспечении гемостаза кровяные пластинки. Образуются они в костном мозге. Нормативное значение – 150-400 тыс/мкл. В некоторых случаях у здоровых женщин может наблюдаться снижение числа тромбоцитов до 130 тыс./мкл. Значительное снижение количества данных элементов крови именуется "тромбоцитопенией" и возникает в результате уменьшения образования кровяных пластинок, увеличения их потребления или разрушения. При недостаточном питании формирование тромбоцитов снижается. При ДВС-синдроме, о котором пойдет речь ниже, потребление описываемых форменных кровяных клеток возрастает.

Взаимодействие тромбоцитов, процесса фибринолиза и факторов свертывания обеспечивает баланс между противосвертывающей и свертывающей системами. Если какое-либо из этих звеньев подвергнется нарушению, при беременности могут возникнуть довольно серьезные осложнения. Наиболее опасным из них считается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Оно развивается вследствие активации системы фибринолиза и свертывающей системы. У беременных женщин причинами ДВС-синдрома могут быть эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, эндометрит.

Представляет собой комплекс симптомов, характеризующих тромбозы (венозные и артериальные). Женщины с АФС имеют высокий риск невынашивания беременности и возникновения самопроизвольного аборта, потому как в этом случае увеличение количества сосудов плаценты нарушается, и развивается фетоплацентарная недостаточность. Чтобы диагностировать антифосфолипидный синдром, кроме повышенного тромбообразования, также определяют антитела к внешней оболочке мембран (фосфолипидам).

Рассмотренные показатели коагулограммы не являются исчерпывающими. Как уже отмечалось выше, подбор конкретных параметров для исследования зависит от различных факторов. Результаты анализа можно будет получить уже через день после сдачи крови.

Бланк на коагулограмму

На рисунке приведены базовые параметры (на самом деле при серьезном анализе их гораздо больше) и нормы коагулограммы. Под коагулограммой подразумевают исследование крови, которое проводят в лабораторных условиях для определения ее. Справка о доходе в свободной форме бланк.

Бланк исследования на свертываемость крови.

Коагулограмма (анализ крови на свертываемости) - этот анализ осуществляется с целью изучения свертываемости крови.

Что покажет. коагулограммой называют совокупность показателей, касающихся свертывающей системы крови.

0. гемостазиограмма и коагулограмма представляет собой анализ системы процесса свертываемости крови, то есть гемостаза.

Коагулологические исследования (коагулограмма - saglam ail?.

Анти-спам: выполните проверочное задание. отмена. внимание: данная форма не предназначена для связи с. Консультационная система "коагулограмма " для клинической интерпретации нарушений свертывающей системы крови. электрокардиограмма. анализы крови на инфекции, биохимический и общий анализ крови, коагулограмма, анализ. Хлоргексидин. описание лекарственной формы пастилки круглые, плоские, со скошенным краем, от розового до. Свертывание крови у детей с пороками сердца. коагулограмма при врожденных пороках сердца. Бланки анализов крови скачать бланк общего анализа мочи клинического анализа крови. Коагулограмма норма и изменения при беременности. Что еще искали люди, искавшие "коагулограмма ". слова. коагулограмма крови. коагулограмма расшифровка. Коагулограмма в послеоперационном периоде. фибринолитическая активность после резекции легкого.

Тест на уровень глюкозы в крови показывает количество сахара, называемого глюкозой, содержащееся в образце вашей.

Хирургиии. зафиксированы ещё в конце 19-го века. быть обладательницами пышногрудых форм многие барышни и дамы.

Если данная инструкция препарата ноопепт представлена не полностью, вы можете сообщить об этом через форму обратной.

Состав и форма выпуска. ноопепт 0,01 n50 табл. фармакологическое действие лекарства.

Анализы - печеночные пробы и коагулограмма - беременность и роды.

1-й тип (снижение антикоагулянтных свойств крови): коагулограмма 1-го типа наблюдается при: * состояниях после.

Коагулограмма. антитромбин iii.

Следователи получили результаты проверки образцов днк, взятой из пятен крови в автомобиле "ауди ", вылетевшем на. биохимический анализ крови, рентген, коагулограмма, электрокардиограмма, анализ на инфекции (гепатит, сифилис.

Любые отклонения в их содержании свидетельствуют о патологических процессах в организме. анализ крови коагулограмма.

Американский центр диагностики днк в огайо выпустил тест, который по образцу крови беременной женщины определяет отца. Реферат на тему учетная политика предприятия скачать. учётная политика предприятий малого бизнеса, формы.

Если форма гриппа не очень тяжелая, врач назначает домашнее лечение. это - меньше стресса для беременной.

поиски новых способов лечить болезни, дольше жить, лучше выглядеть и вообще поддерживать себя в хорошей форме.

терапия (препаратами из группы непрямых антикоагулянтов) с адекватным контролем показателей коагулограммы. В случае необходимости рекомендуется использовать препарат под контролем коагулограммы. в начале и конце лечения. реополиглюкин, нативную и свежезамороженную плазму, гепарин под контролем коагулограммы; проводят коррекцию.

Исследовательская группа под руководством эрика тополя провела анализ образцов. крови. марта. 5022.

Коагулограмма может помочь своевременно выявить такие аномалии, как пониженную свертываемость (когда вследствие. Ориентировочную информацию можно получить по данным коагулограммы. боли могут сопровождаться тошнотой. Анализ крови на свертываемость (коагулограмма) в израиле. Открытая система, возможность измерения срочных образцов. встроенный сканер штрих кода реагентов и образцов.

Форма 50, анализ крови на вич, признанный самым точным и надежным, именно его мы и предлагаем своим клиентам.

В клинике проводится физикальное обследование (опрашивание больного), коагулограмма (анализы). имеются два вида.

21988. клинические испытания новых форм терапии лейкемии и других онкологических заб. If you cut yourself, a blood clot can save your life: platelets aggregate and fibrin fibers form a mesh that catches. Первый этап. выявление ранних поражений сосудов. забор крови на коагулограмму. комплексное обследование включает в.

Коагулограмма бланк

КОАГУЛОГРАММА, coagulogramma, atis, n – чаще всего это таблица, характеризующая анализ кровеносной системы на гемостаз (свертываемость). Другое название – гемостазиограмма.

Коагулограмму назначают в тех случаях, когда человеку предстоит операция, связанная с частичной потерей крови (например, донору при пересадке костного мозга, различных нарушениях функционирования печени или варикозных заболеваниях). Коагулограмма может помочь своевременно выявить такие аномалии, как пониженную свертываемость (когда вследствие незначительного пореза человек может потерять довольно большое количество крови), так и повышенную свертываемость – гиперкоагуляцию (наиболее частая причина различных тромбозов, Коагулограмма бланк. инфарктов и инсультов). Опасность заключается в том, что эти аномалии могут никак не проявлять себя в повседневной жизни, но очень критичны при возникновении открытых и закрытых кровотечений вследствие операции или случайного пореза.

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОАГУЛОГРАММЫ:

1. Время свертывания – 5-10 минут
2. Активированное время рекальцификации (АВР) – 50-70 секунд
3. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – 24-35 секунд
4. Протромбиновый индекс – 80-120%
5. Концентрация фибриногена – 2-4 г/л
6. Тромбиновое время – 11-17,8 секунд
7. Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) – до 4 мг/100мл

ДРУГИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОАГУЛОГРАММЫ:

1. Фибринолитическая активность – 183-263 минут
2. Тромботест – IV-V степень
3. Фибриноген: 5,9-11,7 мкмоль/л
4. Фибриноген В: негативный
5. Толерантность плазмы к гепарину – 3-11 мин
6. Продолжительность кровотечения по Дьюку – до 4 мин
7. Ретракция кровянного сгустка: 44-65%
8. Время рекальцификации плазмы (ВРП) 60-120 секунд

Cлово «коагулограмма» происходит от латинского «coagulogramma» и обозначает таблицу с описанием результатов анализа крови на свертываемость (гемостаз). Еще одно название этой таблицы звучит как гемостазиограмма.

Коагулограмма проводится в том случае, если пациента ожидает серьезная операция, которая может осложниться потерей крови. К таким относят донорская операция по переносу костного мозга хирургическое вмешательство на печени или операции на венах или сосудах и т.д. С помощью этого анализа можно выяснить склонность крови к плохой или, напротив, Коагулограмма бланк. к повышенной свертываемости. Эти две крайности очень опасны для организма человека, поскольку значительные потери крови могут быть спровоцированы даже небольшим порезом, а гиперкоагуляция (повешенная свертываемость) чаще всего осложняется инфарктами, инсультами или различными тромбозами. Медики постоянно сталкиваются с тем, что плохие результаты анализов получают те пациенты, которые в повседневной жизни никогда не сталкивались с проявлениями этой болезни и даже не подозревали у себя какие-либо патологии. Иногда правда выясняется слишком поздно. Когда неожиданно открылось открытое или внутреннее кровотечение, которое невозможно купировать.

Каждая беременная женщина по первому требованию врача должна сдать анализ на свертываемость крови. Это крайне важно для удачного родоразрешения и может спасти жизнь и роженицы, и ребенку.

Если беременность протекает нормально, без осложнений, то активность системы свертывания крови повышается сама собой. Это абсолютно нормальное явление, которое связано с наличием третьего круга кровообращения, миссия которого состоит в связи матери и ребенка. Организм матери готовится к родам и, предполагая возможность кровопотери, самостоятельно увеличивает объем крови в сердечно-сосудистой системе.

Если беременность проходит нормально, и в состоянии женщины нет особенных отклонений, то врач рекомендует сдавать коагулограмму 1 раз в 3 месяца, то есть трижды за беременность. В том случае, если врач констатирует какие-либо отклонения от нормы в состоянии сердца или сосудов беременной женщины или его настороженность вызывают результаты анализа крови, то он принимает решение о более частом мониторинге показателей свертываемости.

Попытаемся разобраться как расшифровать результаты коагулограммы.

1. Фибриноген — норма 2,0-4,0 г/л, перед родами увеличивается до 6 г/л. Показатель присутствия воспаления или омертвения тканей. Косвенно на повышенный фибриноген указывает повышение показателей СОЭ (скорость оседания эритроцитов).
2. АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) — норма 24-35 с. Это то время, за которое пущенная капля крови сворачивается. У беременных нормальные показатели времени снижаются до 17-20 с, что объясняется повышением числа фибриногена.
3. Волчаночный антикоагулянт — у беременных присутствовать не должен. Наличие его в крови беременной женщины указывает на наличие у нее гестоза. Часто такое сочетание вызывает выкидыш, инфаркт плаценты или внутриутробную гибель плода.
4. Тромбиновое время (ТВ) — норма 11-18 с. Это показатель продолжительности заключающего этапа свертывания крови.
5. Протромбин — норма 78-142%. Это соотношение активности протромбинового комплекса плазмы к измеренномупротромбиновому времени. Если у беременной этот показатель завышен, есть все основания полагать у нее преждевременную отслойку плаценты.
6. Антитромбин III — норма 71-115%. Это белок, который препятствует процессу сворачивания крови. Если этот показатель ниже нормы, то весьма высока вероятность появления тромбозов. Будущие мамы, которые принимают антикоагулянты, должны внимательно следить за этим показателям. Иначе беременность может окончиться самопроизвольным абортом или формированием фето-плацентарной недостаточности.
7. D-димер — норма меньше 248 нг/мл. У каждой беременной женщины показатель D-диммера неуклонно растет начиная с самых ранних сроков вынашивания плода. К моменту родов эти показатели могут повыситься в 3-4 раза по сравнению с первоначальным. И это абсолютная норма. Если у женщины наблюдается гестоз, диабет беременных или патологии почек, то уровень D-диммера намного выше нормы.
8. Тромбоциты — это форменные элементы крови, которые и обеспечивают свертывающие свойства крови. За формирование тромбоцитов отвечает костный мозг. Незначительное снижение их числа может наблюдаться даже у здоровых будущих мам. Гораздо опаснее состояние, которое называется тромбоцитопения. Это резкое и значительное снижение уровня тромбоцитов, Коагулограмма бланк. которое вызвано их потреблением или разрешением. Такое состояние может возникнуть при неполноценном питании или при ДВС-синдроме.
9. ДВС-Синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) – это наиболее опасное осложнение беременности, которое может быть предупреждено с помощью своевременной коагулограммы. Для возникновения ДВС-Синдрома есть несколько причин:

Что же может показать коагулограмма? Это:

• Преждевременная отслойка плаценты — 80% таких случаев характеризуется обильными кровотечениями из половых путей. Иногда кровотечение может быть внутренним, когда образуется внутрибрюшинная гематома. О возможности наступления такой ситуации может сказать понижение уровня факторов свертывания, тромбоцитов и фибриногена.
• Эмболия околоплодными водами – возникает очень редко, но чаще всего оканчивается гибелью матери и ребенка. Околоплодная жидкость, попадая в кровь матери, купирует процессы сворачивания крови и вызывает обширное внутренне кровотечение. Одновременно с этим перестают работать легкие и почки.
• Эндометрит – острое воспаление внутренней выстилки матки. Развивается после родов и может мгновенно вызвать ДВС-Синдром.

Перед тем, как сдать кровь для анализа, требуется воздержаться от приема пищи в течении 8-12 часов. Запрещено пить чай, кофе, сок и любые алкогольные напитки. Из питья допускается только чистая вода. В специальном бланке укажите все препараты, которое Вы принимали за сутки-двое до сдачи анализа. В момент сдачи анализа нужно быть спокойным, не нервничать и не переживать. Мышечное напряжение может не самым лучшим способом сказаться на результатах. Для получения более точных параметров выпейте прямо перед взятием крови стакан прохладной воды. Результаты анализа можно будет забрать уже через день.

Кроме беременных женщин, врачи рекомендуют сдать анализ для коагулограммы тем, у кого подозревают наличие аутоиммунных заболеваний, патологии сердечно-сосудистой системы или тем, кто страдает от варикозного расширения вен на ногах. Если у пациента поражена печень, то ему жизненно показана коагулограмма.

Точно расшифровать показатели коагулограммы может только специалист. Именно он досконально изучит полученные результаты и оценит степень их расхождения от нормы.

В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.

Исследование системы гемостаза преследует следующие цели:

• диагностика нарушений в системе гемостаза;
• выяснение допустимости оперативного вмешательства при выявленных нарушениях в системе гемостаза;
• проведение контроля за лечением антикоагулянтами прямого и непрямого действия, а также тромболитической терапией.

В настоящее время обычная практика распознавания нарушений гемостаза неоднородна и часто варьирует в разных клиниках от выполнения одного-двух малоинформативных тестов (протромбиновый индекс, фибриноген) до использования перегруженного списка методов, Коагулограмма бланк. часть из которых дублируют друг друга. Многие рутинные исследования устарели, малоценны и неточны. На сегодняшний день несопоставима с общемировыми методическими подходами оценка результатов протромбинового времени по протромбиновому индексу.

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализов прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, Коагулограмма бланк. влияющих на свертывание крови, отметьте это необходимо сообщать при взятии анализа или в бланке.

• Волчаночный антикоагулянт;
• D-диме;
• Антитромбин II;
• Тромбиновое время;
• АЧТВ;
• МНО (ПТв, Коагулограмма бланк. ПТИ);
• Фибриноген;
• АФЛ-скрининг.

Волчаночный антикоагулянт является ингибитором противосвертывающей системы крови. Присутствуя в крови, он повышает свертывающую активность системы гемостаза, что неблагоприятно влияет на процесс имплантации зародыша, течение всей беременности, развитие плода.

Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибоинолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его нормальный уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.

АТ III определяется по ингибированию тромбина. Дефицит AT III может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита AT III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом AT III увеличивается с возрастом.

Приобретенный дефицит AT III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности AT III. AT III синтезируется в печени, поэтому заболевания некоторые заболевания печени, приводят к снижению уровня AT III. Если параллельно со снижением AT III происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение AT III обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.

Кроме того, снижение синтеза AT III наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение AT III и альбумина.

Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, Коагулограмма бланк. процессов полимеризации и стабилизации фибрина.

В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий.

• укорочение ТВ;
• гиперфибриногенемия (более 6 г/л);
• удлинение ТВ;
• выраженная гипофибриногенемия (менее 1,0 г/л), дисфибриногенемия;
• гепаринотерапия обычным гепарином (тест выявляет сравнительно низкие концентрации антикоагулянта – от 0,05 МЕ/мл крови);
• наличие ингибиторов полимеризации фибрина (ПДФ, парапротеины и др.);
• увеличение иммуноглобулинов;
• применение аспарагиназы, стрептокиназы, урокиназы;
• снижение активности фибриназы (фактор XIII) не отражается на тромбиновом времени.

С помощью АЧТВ оценивается внутренний путь активации процесса свертывания. Тест называют также каолин-кефалиновым временем. Является простым и многосторонним тестом, чувствителен к дефициту всех факторов свертывания. Но в основном используется для оценки факторов VIII, IX, XI, XII и прекалликреина. Чувствителен к избытку в плазме антикоагулянтов. Не зависит от количества тромбоцитов.

Этот тест – один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5-2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.

Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.

Удлинение теста свидетельствует о:

• гипокоагуляции и наклонности к кровоточивости;
• гемофилии (А,в, Коагулограмма бланк. С);
• значительный дефицит II, V, X,XII факторов, Коагулограмма бланк. фибриногена;
• болезнь фон Виллебранда;
• гепаринотерапия нефракционированным гепарином (тест выявляет низкие концентрации антикоагулянта — от 0,05 МЕ/мл крови);
• лечение непрямыми антикоагулянтами;
• наличие ингибиторов свертывания крови (ПДФ, волчаночный антикоагулянт).

Укорочение теста указывает на гиперкоагуляцию и склонность к тромбообразованию; а также наблюдается при нормальной беременности, приеме оральных контрацептивов.

Путем ПВ с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ) суммарно оценивают внешний механизм.

Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина – фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена.

Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.

Удлинение протромбинового времени (ПИ снижается, МНО увеличивается) – наклонность к гипокоагуляции. Основные причины:

• нарушение белок-синтетической функции печени;
• дефицит витамина К (обычно при нарушении расщепления и всасывания жиров в кишечнике);
• лечение антикоагулянтами непрямого действия;
• дефицит факторов II, V, VII, X;
• гепаринотерапия обычным гепарином (тест реагирует на сравнительно высокие концентрации антикоагулянта – от 0,5 МЕ/мл крови);
• гипо-, дисфибриногенемия, нарушение полимеризации фибрина;
• наличие ингибиторов факторов свертывания (ПДФ, волчаночный антикоагулянт);
• лекарственные препараты: анаболические стероиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота в больших дозах, слабительные средства, метотрексат, никотиновая кислота, тиазидные диуретики и др.

Укорочение протромбинового времени встречается редко и не имеет самостоятельного диагностического значения. Вместе с укорочением АЧТВ свидетельствует о наклонности к гиперкоагуляции:

• тромбозы;
• повышенная активность фактора VII (травма, некроз);
• беременность, период родов;
• лекарственные препараты: ацетилсалициловая кислота в небольших дозах, пероральные контрацептивы, кортикостероиды, витамин К, барбитураты, антигистаминные препараты, кофеин.

В настоящее время учет результатов протромбинового времени с помощью протромбинового индекса не соответствует современным требованиям. Чтобы однозначно интерпретировать результаты измерения протромбинового времени, независимо от лаборатории, используют МНО (INR): этот способ позволяет математически скорректировать разницу, даваемую тромбопластинами с разной чувствительностью. Вычисляется при использовании тромбопластина, стандартизированного по международному индексу чувствительности.

Его концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой бестромбоцитной плазме при добавлении избытка высокоактивного тромбина (по Клауссу). Фибриноген синтезируется в печени, откуда поступает в кровь. Изменение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях – в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза и острых воспалениях.

Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Увеличение концентрации (наклонность к гиперкоагуляции)

• физиологическое (беременность, менструация);
• легкие формы гепатита;
• болезни почек;
• реакции острой фазы, инфаркт миокарда;
• коллагенозы;
• лучевая болезнь;
• злокачественные опухоли (особенно рак легкого);
• эстрогены, пероральные контрацептивы.

Снижение концентрации (уменьшение ниже 0,5-1 г/л вызывает кровоточивость)

• врожденные афибриногенемии, гипо- и дисфибриногенемии;
• тяжелые поражения печени;
• состояние после кровотечения, травмы, ожога;
• поражения костного мозга (лейкозы, метастазы опухолей);
• активация фибринолиза (в т.ч. лекарственная);
• фенобарбитал, анаболические стероиды, нефракционированный гепарин в высоких дозах.

При ДВС-синдроме изменения тестов коагулограммы зависят от формы и стадии процесса.

Это группа заболеваний, вызванных наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела (АФЛ)- аутоантитела класса IgG и IgM. способные связываться с антигенными детерминантами фофолипидов- (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота, фосфатидилхолин) и фосфолипид-связывающих белков. Связывание с кардиолипином происходит при обязательном участии кофактора — рг-гликопротена I.

Причины выработки АФЛ не установлены. Предположительно, длительная персистенция вирусов, Коагулограмма бланк. тропных к эндотелию сосудов, Коагулограмма бланк. вызывает: морфологические и функциональные изменения клеток эндотелиальной мембраны с развитием гиперкоагуляционного синдрома, стимуляцию В-лимфоцитов, Коагулограмма бланк. которые при определенных условиях продуцируют АФЛ.

АФЛ связываются с фосфолипидами клеточных мембран, изменяя конформационную и метаболическую структуру клетки, что приводит к нарушению функции клеток с развитием стаза и тромбоза. В связи с тем, что поражаются сосуды различного калибра и различной локализаци, спектр клинических проявлений АФС разнообразен – тромбозы, инсульты, акушерская патология, тромбоцитопении. Частота встречаемости АФЛ при различных патологических состояниях представлена в таблице.

Основные направления деятельности семейного врача. Кроме того, Вы сможете сразу узнать результаты общего анализа крови, общего ( биохимия, гормональные исследования, коагулограмма, иммунология, серология) 00495, Антитела класса IgA к Helicobacter Pylori (определение в крови), on. 00537, Подтверждающий анализ методом иммуноблот антитела класса. 00049, ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) (определение уровня в крови) 00386, БЛОК: Базовая коагулограмма/гемостазиограмма + Агрегация

Вопрос: Подскажите, пожалуйста, сколько будет стоить анализ крови на при сдаче анализа крови на уровень гормонов щитовидной железы В бланке анализа ручкой написано, что белок в моче 0.026 г/л, а в. И в какой кабинет обращаться, необходимо ли заводить карточку или иметь направление? общий (клинический) анализ крови, анализ крови биохимический общетерапевтический, коагулограмма (ориентировочное Антимюллерова гормона, уровень фолликулостимулирующего гормона на 2-3 день По результатам обследования женщина получает направление на ЭКО с

Основное направление программы «Личный доктор» — это оказание медицинской помощи на дому или в офисе врачами Анализ на иммунологию и аллергию, онкомаркеры, анализ группы крови, анализ на свёртываемость крови, анализ на гормоны. Комплекс Коагулограмма, венозная кровь, 800, 1. Наиболее информативным является биохимический анализ крови, специфика. За 7—10 дней до взятия крови на гормоны нужно отменить прием любых Анализ крови на свертываемость — коагулограмма, гемостазиограмма.

#1 Admin

• Группа: Администраторы
• Сообщений: 9 619
• Регистрация: 14 Февраль 10
• Город Симферополь
• Страна:

Отправлено 08 Апрель 2012 — 22:04

Коагулограмма – это исследование свертывающей системы крови. Расшифровка коагулограммы представляет собой большую трудность для неспециалиста и в ряде случаев даже для медиков. Чаще всего обыватель сталкивается с этим анализом в процессе подготовки к плановому оперативному вмешательству. Набор показателей этого исследования может быть разный и зависит от конкретной лаборатории. Я попытаюсь привести наиболее распространенные из них, описать норму коагулограммы.

Время свертывания крови. Иногда отдельно указывается — по какому автору выполняется методика. В норме составляет 5-10 минут. Увеличение времени говорит о снижении свертывающей системы крови (например, на фоне лечения гепарином, болезнях печени и др. ). Укорочение времени свидетельствует об избыточной свертываемости крови (прием контрацептивов, Коагулограмма бланк. первая стадия ДВС-синдрома и др. ).

Активированное частичное тромбопластиновое время. Чаще в бланке пишут аббревиатуру – АЧТВ. Норма показателя – 24-35 сек. Увеличение его говорит о дефиците факторов свертывания крови, используется для оценки «внутреннего пути» (гемофилия, вторая и третья стадия ДВС-синдрома и т.д.). Укорочение АЧТВ говорит о гиперкоагуляции (первая стадия ДВС-синдрома, тромбоэмболия и т.д.).

Протромбиновый индекс (производные: МНО — международное нормализованное отношение, протромбиновое время) используется для оценки «внешнего пути», системы свертывания в общем. В норме составляет 80-120%. Увеличение этого показателя говорит о снижении свертывающей способности крови (дефицит витамина К, гепаринотерапия, дефицит V и X факторов и т.л.). Уменьшение протромбинового индекса говорит о гиперкоагуляции (последние месяцы беременности, тромбоэмболия и т.д.).

Фибриноген – один из белков плазмы, в норме — 5,9-11,7 мкмоль/л. Повышается при воспалительных заболеваниях, ожогах, беременности, инфарктах. Понижение может свидетельствовать о заболеваниях печени, ДВС-синдроме. Появление фибриногена B говорит о внутрисосудистом свертывании крови при ДВС-синдроме, в норме отсутствует.

Тромбиновое время – используется для оценки конечной стадии свертывания крови. Норма — 11-17,8 секунд. Увеличение наблюдается при дефиците фибриногена, лечении гепарином, гипербилирубинемии и др. Уменьшение – первая стадия ДВС-синдрома, при большом количестве фибриногена в крови.

Время рекальцификации плазмы в норме составляет 60-120 секунд. Интерпретируется аналогично времени свертывания крови.

Толерантность плазмы к гепарину. Старый тест, утрачивает свою значимость сегодня. Норма – 3-11 минут. Увеличивается при гемофилии, тромбоцитопении.

Ретракция кровяного сгустка в норме составляет 44-65%. Увеличивается при анемии, увеличении количества фибриногена. Уменьшается при тромбоцитопении, эритремии, повышении гематокрита.

©Крымский медицинский форум

Не скитайся по свету без дела, вот в подарок тебе — парабеллум!

Время образования сгустка после добавления каолин-кефалиновой смеси и CaCl2 к бестромбоцитарной цитратной плазме.

АЧТВ — скрининговый тест, используемый преимущественно для оценки эффективности внутреннего пути свертывания и мониторинга пациентов, Коагулограмма бланк. получающих гепариновую терапию. Реагент для АЧТВ теста содержит контактный активатор (суспензия каолина) и фосфолипиды (кефалин). Контакт плазмы с частицами каолина стимулирует продукцию активного фактора XII — XIIa, предоставляя поверхность для функционирования высокомолекулярного кининогена, калликреина и фактора XIIa. Фосфолипиды необходимы для образования комплексов с активным фактором X (Xa) и протромбином. После определённого времени инкубации в реакционную смесь добавляется хлорид кальция. Тем самым имитируется запуск свертывания по внутреннему пути и выявляется возможный дефицит факторов, Коагулограмма бланк. участвующих в нём, или наличие ингибиторов свёртывания.

Пролонгированное АЧТВ (свидетельствующее о гипокоагуляции) может наблюдаться при дефиците факторов XII, XI, X, IX, VIII, V, II или фибриногена, печёночных заболеваниях, дефиците витамина К, присутствии гепарина, волчаночного антикоагулянта, наличии патологических ингибиторов полимеризации фибрина (например, миеломных белков) или других ингибиторов свёртывания. АЧТВ обычно изменяется при снижении уровня любого из факторов ниже 30 — 40% от нормы. Укорочение АЧТВ свидетельствует о повышении свёртываемости (гиперкоагуляции). Определение АЧТв, Коагулограмма бланк. наряду с другими тестами, используется в диагностике синдрома внутрисосудистого свёртывания (ДВС).

Взятие крови натощак, утром, в период с 8 до 11 часов (рекомендуется не менее 8 часов и не более 14 часов голода, питье – вода, в обычном режиме, накануне избегать пищевых перегрузок, употребления алкоголя предшествующие 18-24 часа, курения 2 часа).

АЧТВ является скрининговым тестом в целях контроля за гепарин-антикоагулянтной терапией, используется для диагностики гемофилии, гипофибриногенемии, дисфибриногенемии и нарушений полимеризации фибрин-мономеров. Широко используется также в комплексе предоперационных процедур, для выявления предрасположенности пациента к кровотечениям перед операциями. Определение АЧТв, Коагулограмма бланк. наряду с другими тестами, используется в диагностике синдрома внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром).

Референсные значения: 25,4 — 36,9 сек.

Увеличение продолжительности (замедление АЧТВ):

гемофилии А, в, Коагулограмма бланк. С; болезнь Хагемана, Виллебранда; II и III фазы ДВС синдрома; терапия гепарином (фраксипарином и аналогами)[1]; антифосфолипидный синдром; дефицит витамина К; заболевания печени; наличия в крови волчаночного антикоагулянта; если уровень хотя бы одного из факторов свертывания крови снижен на 30-40% от нормы, то меняется и уровень АЧТВ; несоответствие объёма антикоагулянта высокому показателю гематокрита или при недостаточном заполнении вакуумной пробирки.

Коагулограмма (син. гемостазиограмма) – это анализ венозной крови, помогающий определить состояние свертывающей системы.

При физиологической беременности характерно возрастание активности свертывающей системы крови, что является естественным процессом для данного периода. Организм женщины таким образом приспосабливается к кровопотере во время родов и появлении дополнительного (маточно-плацентарного) круга кровообращения.

При физиологической беременности женщина сдает гемостазиограмму трижды :

1. При постановке на учет;
2. Во втором (22-24 недели);
3. Третьем триместрах (30-36 недели).

В некоторых случаях доктор порекомендует сдать повторный анализ непосредственно перед родами.

При наличии заболеваний анализ может назначаться дополнительно в различные сроки беременности :

1. Варикозное расширение вен;
2. Заболевания печени;
3. Патологии сердечно-сосудистой, эндокринной, мочевыводящей, кровеносной систем;
4. Аутоиммунные заболевания;
5. Отклонения от нормы при выполнении предыдущих гемостазиограмм;
6. Привычное невынашивание беременности или длительное бесплодие в анамнезе;
7. Осложненная беременность (гестозы. фетоплацентарная недостаточность. задержка внутриутробного развития плода. многоплодная беременность, беременность после ЭКО и др.);
8. Вредные привычки матери;
9. Периодические носовые кровотечения. кровоточивость десен, склонность к возникновению «синяка» при незначительных ушибах.

Для изучения свертывающей системы берется кровь из вены. Анализ необходимо сдавать натощак (не менее 8 часов после приема пищи), исключая также прием любой жидкости, кроме чистой воды.

При приеме каких-либо препаратов менее чем за сутки до анализа, обязательно необходимо сообщить об этом лаборанту, берущему кровь либо написать данные на бланке.

Гематолог — главная страница ›› Мониторинг коагулограммы

Коагулограмма — Мониторинг системы свертывания крови

Существует ряд патологических состояний, при которых показатели стандартных коагуляционных тестов в коагулограмме остаются в норме, тем не менее, сохраняется высокий риск тромботических осложнений. Как правило, такой риск связан с белками межклеточной адгезии и регуляторами свертываемости (система антикоагулянтов и плазминовая система). Уровень этих белков можно определить мето­дом ИФА. Technoclone является одним из лидеров в разработке ИФА тест-систем для оценки тромботичес-кого риска. Важная особенность этих наборов — определение не только концентрации, но и функциональной активности белков.

Молекулы, ассоциированные с клеточным звеном гемостаза (коагулограмма)

Тромбоцитарный фактор 4 (PF4)

PF4 высвобождается в плазму из а-гранул тром­боцитов при их активации. PF4 характеризуется анти­гепариновой активностью, формируя с ним стехио-метрический комплекс. Повышенный уровень PF4 наблюдается в различных ситуациях при сильной активации тромбоцитов, Коагулограмма бланк. например, при воспалениях инфекционной природы, ДВС-синдроме, первичной полицитемии, цереброваскулярных нарушениях, диа­бете, заболеваниях почек, онкологических заболева­ниях и при экстракорпоральной циркуляции крови. Сниженный уровень PF4 ассоциирован с синдромом серых тромбоцитов.

Количество и активность фактора Виллебранда (vWF)

vWF — сложный мультимерный адгезивный гли-копротеин, синтезируемый эндотелиальными клет­ками и мегакариоцитами, циркулирующий в плазме крови со средним периодом полураспада около 18 ч, его концентрация в норме составляет примерно 10 мкг/мл. Образование vWF в сосудах разных областей существенно различается. В легких, сердце, скелет­ных мышцах выявлен высокий уровень м-РНК vWF, а в почках и печени — низкий. Особая роль vWF в гемос­тазе определяется его структурой, представляющей собой серию различных по размеру (от 0,5 до 20 млн. Да) мультимеров, Коагулограмма бланк. состоящих из многократно повторя­ющихся субъединиц, в которых имеются домены свя­зывания с гликопротеиновыми рецепторами тром­боцитов (GPIb и IIb/IIIa), коллагеном, гепарином, VIII фактором свертывания крови. vWF является носите­лем-стабилизатором для прокоагулянтного протеина FVIII:C, циркулируя в сыворотке в виде нековалентно связанного комплекса. vWF может взаимодействовать с коллагеном и, возможно, другими эндотелиальны-ми структурами, опосредует адгезию тромбоцитов к субэндотелию через связывание поверхностного рецептора тромбоцитов гликопротеина Ib.

Он также может участвовать в тромбоцит-тромбоцитарном вза­имодействии через связывание гликопротеина IIb/IIIa. Особо следует отметить значение гемодинамических факторов для адгезии тромбоцитов с участием vWF. Опосредованная vWF адгезия тромбоцитов, Коагулограмма бланк. проис­ходит наиболее интенсивно при высоких скоростях сдвига, т.е. в артериях. Повышенные уровни vWF и его активности являются индикатором повреждения эн­дотелия при сосудистых заболеваниях.

При многих патологиях, сопровождающихся острым и хроническим повреждением эндотелия (сахарный диабет, атеросклероз, опухоли различ­ной локализации, гестоз и т.д.), уровень vWF в коагулограмме крови значительно повышается.

Тем не менее, краткое повышение vWF в коагулограмме после физической нагрузки, введе­ния адреналина или вазопрессина, а также во вре­мя беременности может быть скорее показателем активации или стимуляции эндотелиальных клеток, чем повреждения.

Снижение концентрации vWF в коагулограмме об­наружено при гипотиреоидизме и системной крас­ной волчанке. Приобретенные формы заболевания описаны при аутоиммунных нарушениях, болезни Вальденстрема, доброкачественных моноклональ-ных гаммапатиях, карциноме надпочечников и ревматоидных васкулитах. Болезнь Виллебранда — врожденный геморрагический диатез, впервые описанный фон Виллебрандом в 1926 г. в легкой форме является самым частым геморрагическим нарушением у мужчин, с частотой 1:100. Это заболе­вание гетерогенной природы, вызываемое либо де­фектами структуры белка, либо снижением концен­трации vWF.

Классификация заболевания основана на клинической картине, анамнезе и результатах лабораторного анализа и коагулограммы, включая время свертыва­ния и определение концентрации и активности vWF. Определение уровня и активности vWF помогает в дифференциальном диагнозе двух основных типов заболевания: типа 1 и 2. Определение типа болезни принципиально, так как от этого зависит выбор так­тики ведения больного.

Два варианта иммуноферментных тест-систем производства компании TECHNOCLONE позво­ляют идентифицировать низкое содержание и низкую функциональную активность vWF в плазме (по способности связываться с сорби­рованным коллагеном).

ADAMTS-13 и его ингибитор

ADAMTS-13 — металлопротеиназа, принадлежа­щая к семейству пептидазных белков «ADAM» (A Disintegrin And Metalloproteinase). Биологическая роль протеиназ этого семейства — расщепление экстрацеллюлярного домена трансмембранных белков. ADAMTS-13 по своим функциям не является исключением, она отщепляет фрагменты от мульти-мерной молекулы vWF. Мультимер vWF синтезиру­ется эндотелиальными клетками и высвобождается N-концом во внеклеточное пространство, оставаясь С-концом связанным с мембраной эндотелиальной клетки. Отщепленные фрагменты мультимера vWF тоже обладают адгезивными свойствами, причем активность vWF тем выше, чем больше мономеров включено в его состав. ADAMTS-13 способна отщеплять фрагменты vWF как от трансмембранной, так и от плазменной формы мультимера.

Таким образом, ADAMTS-13 необходима, во-пер­вых: для высвобождения vWF в плазму, а во-вторых: для регулирования чрезмерной его активности. Не­достаток активности ADAMTS-13 приводит к тяжело­му аутоиммунному заболеванию — тромботической тромбоцитопенической пурпуре (ТТП). В этом случае мультимеры vWF остаются заякоренными на мемб­ране эндотелиальной клетки, а концентрация в vWF в плазме остается низкой. В свою очередь тромбоци­ты адгезируются на этих «заякоренных» мультимерах vWF, и в результате в неповрежденном сосуде раз­вивается локальный тромб. Недостаток активности протеиназы может быть обусловлен либо мутацией в активном центре, либо наличием аутоантител. Эти антитела называют ингибитором ADAMTS-13. ТТП — довольно редкий синдром (ежегодно в мире появ­ляется 4-6 больных на 1’000’000 человек). Однако без соответствующей диагностики и лечения смертность при ТТП составляет порядка 95%.

Диагностика ТТП оставалась весьма проблема­тичной, поскольку только по концентрации ADAMTS-13 сложно поставить диагноз. Так коагулограмма концентрации ADAMTS-13 в группе здоровых (350-730 нг/мл) и в группе пациентов с ТТП (120-360 нг/мл) характеризуются небольшим различием статистически достоверных результатов. Значительно повышает достоверность диагностики определение функциональной актив­ности ADAMTS-13 иммунофлуоресцентным методом.

В образцах с низкой активностью ADAMTS-13 имеет смысл определить антитела к этой протеина-зе, чтобы выявить причину данной патологии (врож­денная или приобретенная форма). Количественное определение специфических антител к ADAMTS-13 проводится с помощью ИФА-наборов компании Technoclone.

Комплекс ADAMTS-13-Фактор XI

ADAMTS-13 образует стабильный комплекс с фак­тором XI и его активной формой — фактором XIa. Та­ким образом, часть ADAMTS-13 циркулирует в плазме в виде комплекса и в таком виде не проявляет фер­ментативной активности. Определение комплекса ADAMTS-13/Фактор XI позволяет выяснить этиологию дефицита ADAMTS-13 (сниженная экспрессия или пе­реход свободной формы в связанную).

Тромбопоэтин, также известный как фактор роста мегакариоцитов (MGDF), Mpl-лиганд или колониести-мулирующий фактор мегакариоцитов (MK-CSF) — глико-зилированный полипептид с м.м. 60-70 кДа, синтезируе­мый гепатоцитами и стромальными клетками костного мозга. Тромбопоэтин вызывает повышение количества мегакариоцитов, Коагулограмма бланк. улучшает их жизнеспособность, уско­ряет клеточный цикл. Уровень циркулирующего тром-бопоэтина определяют при различных патологических состояниях: при идиопатических формах тромбоцито-пенической пурпуры и тромбоцитонемии, при цирро­зе печени и некоторых видах тромбоцитопении. Хотя тромбопоэтин стимулирует пролиферацию мегакари-оцитов (предшественников тромбоцитов), однако пря­мой корреляции между его уровнем и числом тромбо­цитов не наблюдается.

ФН — это гликопротеин с высокой м.м. состоящий из двух практически идентичных полипептидных цепей (каждая по 220 кДа). Он синтезируется и секретируется печенью, нормальная концентрация циркулирующего ФН в кровотоке составляет примерно 330 мкг/мл плаз­мы. ФН принадлежит к семейству адгезивных белков внеклеточного матрикса. Димерная структура позво­ляет ему функционировать как молекулярный клей, соединяющий различные молекулы вместе благодаря его связывающим доменам. Плазменный ФН выпол­няет важную роль в воспалительных, регенеративных процессах и механизмах гемостаза. Снижение уровня ФН в плазме наблюдается при гепатите, сепсисе, физи­ческих травмах, в постоперационный период. ФН яв­ляется белком острой фазы и его уровень может быть повышен во время острой фазы и осложненной бере­менности. С высоким уровнем ФН также связано разви­тие злокачественных опухолей и их метастазирование.

ВН — полифункциональный гликопротеин (м.м. 78 кДа), компонент крови и внеклеточного матрикса, вы­полняет функции аналогичные ФН. ВН синтезируется в печени, нормальная концентрация в плазме составля­ет 250-450 мкг/мл. ВН взаимодействует с комплемен­том, гепарином, комплексом тромбин-антитромбин III, что указывает на его возможное участие в иммунном ответе и регуляции свертывания крови.

Одна из важнейших функций ВН в регуляции гемос­таза — стабилизация ингибирующей конформации PAI-1 (ингибитора активации плазминогена 1). В отсутствие ВН PAI-1 остается в латентной форме и не ингибирует активацию плазминогена. Таким образом, он является кофактором серпинового ингибитора — РАМ. ВН вза­имодействует с гликозаминогликанами, коллагеном, плазминогеном, стабилизирует ингибирующую кон-формацию PAI-1. 50% снижение уровня ВН наблюда­ется при ДВС-синдроме и циррозе печени. Отложение ВН на стенках сосудов ассоциировано с атеросклеро-тическими заболеваниями.

TSP-1 — гликопротеид с м.м. 165 кДа, наряду с TSP-2, -3, -4 и -5 составляющий одноименное семейство бел­ков. По строению — это мультимер, состоящий из трех идентичных субъединиц, связанных дисульфидными связями. Наибольшее количество TSP-1 представлено в альфа-гранулах тромбоцитов и секретируется в плаз­му в ответ на их активацию гормонами и цитокинами.

Впервые TSP-1 был выделен из тромбоцитов, Коагулограмма бланк. стимулированных тромбином, поэтому был назван «тромбин-чувствительный протеин». В настоящее время известно множество биологических функций TSP-1: ангиогенез, апоптоз, активация TGF-(3, регуля­ция иммунного ответа. Биологическая мультифунк-циональность TSP-1 согласуется с наличием множес­тва рецепторов, Коагулограмма бланк. взаимодействующих с TSP-1, самые важные из которых: CD36, CD47 и различные интег-рины. Так, взаимодействие TSP-1 c СD36, экспресси-рованном на эндотелиальных клетках, ингибирует их пролиферацию и миграцию, т.е. блокирует про­цесс ангиогенеза и косвенным образом усиливает апоптоз эндотелиальных клеток. TSP-1 образует комплексы с коллагеном, гепарином, является силь­ным агрегирующим фактором, опосредуя адгезию тромбоцитов к субэндотелию.

TSP-2 (THBS-2) — белок семейства тромбоспон-динов с м.м. 150 кДа. Аналогично TSP-1 он вызывает множество биологических реакций: пролиферацию, агрегацию, клеточную подвижность, ангиогенез, заживление ран. TSP-2 регулирует формирование коллагенового матрикса, воздействуя на функцию фибробластов. Также TSP-2 обеспечивает взаимодейс­твие клеток экстрацеллюлярным матриксом, что мож­но отнести к его основной функции. Гепарин-связыва-ющий домен молекулы обеспечивает взаимодействие TSP-2 с различными интегринами, экспрессированны-ми на поверхности эндотелиальных клеток. TSP-2 мо­жет блокировать опухолевый ангиогенез и вызывать апоптоз эндотелиальных клеток сосудов.

телия, либо представлен конформацией, не реагиру­ющей с фактором VII. При повреждении сосудистого эндотелия происходит взаимодействие фактора VII с TF, и образовавшийся комплекс TF/fVIIa активирует через реакции ограниченного протеолиза факторы IX и X. Запуск каскада системы свертывания в итоге приводит к генерации тромбина и образованию фиб-риновых сгустков. Уровень TF повышается при сти­муляции клеток эндотелия, моноцитов и макрофагов эндотоксинами, цитокинами и лектинами, вследствие чего растет и прокоагулянтная активность. Таким об­разом, высокая концентрация ТF ассоциирована с риском тромботического риска, в частности, с разви­тием ДВС-синдрома.

Ингибитор пути тканевого фактора (TFPI)

TFPI — главный ингибитор, блокирующий гипе­рактивацию системы гемостаза при повышенных концентрациях TF. TFPI циркулирует в плазме в виде комплекса с липопротеинами низкой и высокой плот­ности. Около 10% TFPI находится в тромбоцитах, при активации этих клеток тромбином TFPI высвобожда­ется в плазму. Поэтому при агрегации тромбоцитов уровень TFPI повышается. TFPI является ингибитором протеиназ типа Кунитца, причем обладает двумя ха­рактерными доменами. Один Кунитц-домен связывает комплекс TF/fVIIa, другой — фактор Xa. Таким образом, TFPI ингибирует одновременно комплекс TF/fVIIa и фактор Xa. Кроме того, благодаря свойствам С-конце-вого фрагмента, TFPI с высокой степенью аффинности взаимодействует с гепарином, что позволяет допол­нительно эффективно ингибировать фактор Xa. Одна­ко встречается форма TFPI укороченная в С-концевом фрагменте, у этой формы аффинность связывания с гепарином уменьшается, вследствие чего гепарин неэффективно ингибирует фактор Xa. Очевидно, что в этом случае антикоагулянтная гепариновая терапия не дает должного эффекта. ИФА-наборы позволяют дифференцировать формы TFPI и определять концен­трацию формы TFPI с укороченным С-фрагментом. От­дельная тест-система предназначена для выявления комплекса TFPI/fXa.

Молекулы плазменного звена гемостаза

TF (тромбопластин или фактор III) представляет собой мембраносвязанный гликопротеин, функцио­нирующий как рецептор и кофактор фактора VII (зи-могенной и активной форме), инициирующий актива­цию внешнего пути системы свертывания. В норме TF либо отсутствует на поверхности сосудистого эндо-

fVII — зимогенная форма фермента «А/Иа», активи­рующего внешний путь каскада свертывания. Актива­ция fVII приводит к последующему запуску реакций коагуляции с участием факторов IX, X, XII и тромбина. Активная форма fVII может стимулировать зимогенную форму этого фактора (самоактивация по принципу обратной положительной связи). Ферментная актив­ность fVII значительно возрастает при образовании комплекса с TF. ИФА-наборы позволяют определять как общее количество фактора (fVII, ^Иа, комплексы TF/fVII и TF/А^Иа), так и только активную форму — ^Иа и TF/fVIIа. Активная fVII играет роль в развитии ише-мической болезни сердца. Нормальная концентрация fVII в плазме — около 500 нг/мл, и лишь около 1% находится в активной форме, т.е. примерно 5нг/мл.

Фактор VIII — гликопротеин, ключевой участник внутреннего пути системы свертывания, активирую­щий фактор X. ИФА позволяет определять нативную и рекомбинантную формы этого белка.

FPA образуется при ферментативном действии тромбина в результате отщепления от N-конца Aa-цепи фибриногена. Повышенный уровень FPA в крови говорит о гиперактивности тромбина и наряду с Д-димером является маркером ДВС-синдрома и риска развития тромбозов. Однако полная корреляция с уровнем Д-димера не обязательна, поскольку FPA об­разуется на стадии формирования фибринового сгус­тка, а Д-димер генерируется при его лизисе.

Антикоагулянтная система Протеин С (PrC)

PrC — главный ингибитор процессов коагуляции. Его концентрация у здорового человека составляет 230 ± 140 нг/мл. Относительно концентрации PrC у новорожденных в норме отметим, что она низкая и достигает нормального уровня взрослого человека примерно к двум годам. Приблизительно у 10% паци­ентов склонных к тромбозам концентрация PrC значи­тельно снижена.

PrC — витамин К-зависимая сериновая протеаза, которая ингибирует коагуляцию путем инактивиро-вания факторов Va и VIIIa. Кроме того, было показано, что PrC обладает профибринолитической активнос­тью. Наследственный гетерозиготный дефицит PrC ассоциирован с повышенным риском тромбоза вен, а общая гомозиготная недостаточность этого белка была выявлена у новорожденных с purpura fulminans (быстротекущей формой геморрагического васкули-та: болезни Шенлейна-Геноха).

Уровень PrC может значительно возрастать при фиброзах легких различной этиологии, например, при идиопатическом фиброзе легких (ИФЛ), саркоме Бека (саркоидозе), коллагеновых васкулитах, ассоци­ированных с интерстициальным поражением легких (КВ-ИПЛ)

Снижение уровня PrC может быть связано с де­фицитом витамина K, а также с кумариновой терапи­ей. При этой терапии концентрация PrC снижается прежде, чем снижаются концентрации факторов II, IX и X. Таким образом, происходит временный дис­баланс свертывающих и антикоагуляционных фак­торов, Коагулограмма бланк. который может стимулировать локальную коагуляцию в венулах, что приводит к тромбозу. Поэтому кумариновая терапия должна обязательно проводиться при мониторинге концентрации или активности PrC.

Для определения уровня PrC наиболее простым и надежным методом является ИФА. Время постановки анализа составляет всего 45 мин. Определение актив­ности PrC можно проводить хромогенным методом в ИФА-формате, в 96-луночном планшете при длине волны 405 нм.

Ингибитор протеина С (PrCI)

PrCI (57 кДа) — ингибитор сериновых протеаз (се­мейство серпинов) гомологичный а-1-антихимотрип-сину, а-1-антитрипсину и антитромбину III. PrCI спо­собен ингибировать PrC, двухцепочечную урокиназу, двухцепочечный t-PA, тромбин, фактор Xa, фактор XIa. Поскольку PrCI ингибирует множество плазменных ферментов, Коагулограмма бланк. его биологическая роль пока точно не выяснена.

Нормальная концентрация PrCI в плазме — 4 мкг/мл, в моче 250 нг/мл, в семенной жидкости 200 мкг/мл.

Пониженная функциональная активность PrCI обнаруживается у пациентов с ДВС, заболеваниями печени. Напротив, Коагулограмма бланк. повышение активности PrCI наблю­дается у пациентов, Коагулограмма бланк. перенесших инфаркт миокарда. Комплексы u-PA- PrCI выявляются у пациентов, Коагулограмма бланк. про­ходящих тромболитическую u-PA-терапию, когда кон­центрация u-PA превышает концентрацию PAI-1.

ИФА тест-система компании TECHNOCLONE позво­ляет определять активность PrCI по его способности связываться с урокиназой, которая сорбирована на планшете.

Тканевой активатор плазминогена (t-PA)

PrS — гликопротеин, относящийся вместе с PrC и антитромбином III к системе антикоагулянтов. В норме PrS представлен в плазме двумя формами: свободной (около 40% от общего количества) и в комплексе с фрагментом комплемента С4Ь ^b-BP-форма). Только свободная форма PrS является кофактором для активи­рованного PrC для ингибирования факторов Va и VII^.

PrS синтезируется печенью через витамин К-зависи-мый механизм. Соответственно при непрямой антикоа-гулянтной терапии (например, при введении варфари-на) уровень PrS наряду с PKI падает. Поэтому непрямая антикоагулянтная терапия требует контроля уровня этих протеинов во избежание тромботических осложнений.

Определение свободной формы PrS и его общего количества служит для дифференциальной диагности­ки трех типов дефицитов этого фактора: тип I — снижен­ный уровень общей и свободной форм, тип II — нормаль­ный уровень общей и свободной форм при сниженной активности, тип III — нормальный уровень общей формы при недостатке свободной. ИФА-метод позволяет спе­цифично определять свободную форму PrS.

Антитромбин III (At-III)

At-III — это альфа2-глобулин с м.м. 58 кДа, наряду с PrC является важным участником системы антикоагулянтов. В норме уровень At-III в плазме составляет 50-150 мкг/мл (50-150%). At-III связывает все активированные факторы свертывания, относящиеся к сериновым протеазам, за исключением fVII. Его активность резко увеличивается при взаимодействии с гепарином и гепариноподобны-ми молекулами на поверхности эндотелия. При связы­вании остатков лизина At-III с гепарином в его молекуле происходят конформационные сдвиги, способствую­щие быстрому взаимодействию реактивного сайта At-III с активным центром тромбина. Это свойство гепарина лежит в основе его антикоагулянтного действия. Не­достаток функциональной активности At-III приводит к тромботическим осложнениям. Для определения фун­кциональной активности At-III используется хромоген-ный метод, который можно проводить в ИФА-формате в 96-луночном планшете.

Плазминовая (фибринолитическая) система

К активаторам плазминогена относятся фактор XIta, тканевой плазминогеновый активатор (t-PA), уро-киназа (u-PA). Действие активаторов регулируется ингибиторами активации (PAI-1, а2-антиплазмин). От соотношения активаторов-ингибиторов плазминовой системы зависит скорость фибринолиза и риск тром-ботических осложнений.

t-PA — гликопротеин с м.м 70 кДа, являющийся ос­новным активатором фибринолитической системы. Он синтезируется эндотелиальными клетками и сек-ретируется в кровоток после воздействия различных стимулов, Коагулограмма бланк. например, таких как венозная окклюзия или физическая нагрузка.

Концентрация циркулирующего t-PA в плазме со­ставляет примерно 2-8 нг/мл. Однако 95% циркулиру­ющего t-PA входит в состав комплекса с ингибитором активатора плазминогена (PAI-1), следовательно, нахо­дится не в активном состоянии. При венозной окклю­зии концентрация t-PA увеличивается до 15 нг/мл или выше, соответственно, возрастает и его активность. Такое повышение происходит как благодаря увеличе­нию выброса t-PA эндотелиальными клетками, так и за счет снижения вымывания t-PA из места окклюзии.

Уровень t-PA снижен у пациентов с тромботичес-кими нарушениями (тромбоз глубоких вен, инфаркт миокарда, ишемических инсульт), при злокачествен­ных новообразованиях и сепсисе.

Уникальный ИФА-набор для определения фер­ментативной активности и количества t-PA после­довательно в одной пробе позволяет проводить дифференциальную диагностику многих патологий, связанных с нарушениями в плазминовой системе. Активность t-PA может быть измерена только в об­разцах, из которых предварительно были удалены его ингибиторы. В методе Actibind это легко достигается специфической иммуноадсорбцией t-PA, содержаще­гося в образцах плазмы, с помощью антител, иммоби­лизованных на поверхности лунок микропланшетов. Результаты анализа можно разделить на группы и предположить причины возникших патологий. 1. Повышенный уровень и активность t-PA. Такие результаты свидетельствует об увеличении выбро­са t-PA, который не сбалансирован соответствую­щим усилением выброса PAI-1. Это указывает на первичный гиперфибринолиз и, вероятно, приве­дет к образованию плазмина, расходу ингибиторов плазмина и деградации других белков плазмы, та­ких как фибриноген и фактор VIII.

2. Повышенный уровень и нормальная активность t-PA. Повышенный уровень t-PA антигена при нор­мальной его активности говорит о сниженной де­градации t-PA, что наблюдается при различных за­болеваниях печени и при гепариновой терапии.

3. Пониженный уровень и активность t-PA — свиде­тельствуют о низкой секреции t-PA. Приблизитель­но 10% всех пациентов страдающих тромбозом по­падают в эту группу.

4. Пониженная активность при нормальном уров­не t-PA. В отличие от предыдущей группы, у таких пациентов происходит нормальная секреция t-PA антигена в ответ на венозную окклюзию или иную стимуляцию. Однако слишком высокий уровень PAI-1 нейтрализует увеличившуюся активность t-PA, в результате наблюдается высокий уровень комплекса «t-PA/PAI-1». Приблизительно 20% паци­ентов с тромбофилией попадают в эту группу. Вы­сокий уровень комплекса «t-PA/PAI-1» также имеет место при дисфункции печени, связанной с нару­шениями свертываемости крови. Важно отметить, что около 90% t-PA присутствует в плазме в виде комплекса «t-PA/PAI-1».

Тест по определению активности и количества t-PA можно порекомендовать в качестве предварительного скрининга всей плазминовой системы. Для дальнейше­го исследования фибринолитического звена в зависи­мости от результатов проводятся тесты на определе­ние количества комплекса «t-PA/PAI-1», количества или активности PAI-1, уровня Glu-плазминогена.

Урокиназный активатор плазминогена (u-PA, урокиназа)

u-PA, продуцируется почечной тканью, наряду с t-PA является активатором плазминогена. От концентра­ции и активности урокиназы в большой степени за­висит инициация процесса фибринолиза. Основная функция u-PA — активация плазмина, что использу­ется в медицинской практике для антитромботичес-кой терапии. Поскольку опухолевые клетки харак­теризуются повышенным синтезом u-PA, его также используют в качестве онкомаркера/ Уровень u-PA повышается при онкологических заболеваниях мо­чеполовой системы и желудочно-кишечного тракта. Также u-PA является прогностическим маркером при раке молочной железы. Диапазон нормальных зна­чений u-PA определен как 1,2-2,4 нг/мл. Уровень u-PA в плазме выше 10 нг/мл может быть вызван онколо­гическим заболеванием.

Уникальный ИФА-набор для определения фер­ментативной активности и количества u-PA после­довательно в одной пробе позволяет проводить дифференциальную диагностику многих патологий, связанных с нарушениями в плазминовой системе.

Ингибитор активации плазминогена I типа (PAI-1)

PAI-1 инактивирует действие активаторов плаз-миногена (t- и u-PA). PAI-1 — белок острой фазы, его концентрация в плазме возрастает вместе с ростом уровня ИЛ-1. Повышенный уровень PAI-1 отмечается при тромбозах, раке, болезнях печени, в послеопера­ционном периоде, при септическом шоке, при инфар­кте миокарда и коронарных заболеваниях. Резким повышением уровня PAI-1 характеризуется синдром привычного невынашивания беременности.

Для определения активной формы PAI-1 используется набор «Actibind PAI-1 ELISA», где в основу положено свойство ингибитора связываться с t-PA. Только активная и свободная форма PAI-1 останется иммобилизованной в лунке планшета, что выявляется специфичными коъюгированными антитела­ми. Результаты выражаются в Ед/мл и в норме попадают в диапазон: 1-7 Ед/мл. Уровень активного PAI-1 выше 20 Ед/мл может указывать на снижение фибринолитической способ­ности и на склонность к тромбозам.

Для определения общей концентрации PAI-1 ис­пользуется набор «Antigen PAI-1 ELISA». Диапазон нормальных значений концентрации PAI-1 опреде­лен как 7-43 нг/мл. Уровень PAI-1 свыше 100 нг/мл го­ворит о сниженной фибринолитической активности и повышенном риске тромботических осложнений. Тест-система «Antigen PAI-1 ELISA» определяет сво­бодную и связанную, активную и неактивную формы PAI-1. На точность результатов не влияет присутствие других PAI (-2 или -3).

Измерения должны быть проведены для снижения риска тромбоза у пациентов с повышенным уровнем PAI-1 в плазме. Набор «Actibind PAI-1 ELISA» измеряет только свободную, активную форму PAI-1. На резуль­таты теста не влияют остальные формы PAI-1 или дру­гих ингибиторов активаторов плазминогена.

Ингибитор активатора плазминогена II типа (PAI-2)

PAI-2 наряду с PAI-1 ингибирует процесс активации плазминогена. Но если PAI-1 обладает большим сродс­твом к t-PA, то PAI-2 действует в основном на u-PA. Не­смотря на очень низкую концентрацию PAI-2 в крови (в периферической крови его уровень, как правило, ниже уровня детекции), он является главным ингибитором u-PA. Его уровень значительно повышается (до 550 нг/мл) в третьем триместре беременности. Уро­вень PAI-2 значительно выше при злокачественных опухолях по сравнению с доброкачественными. PAI-2 встречается в двух формах и в зависимости от степени гликозилирования имеет м.м. 48 или 60 кДа. Первая форма выявляется в плацентарной ткани, а вторая в крови и асцитической жидкости в период беремен­ности. ИФА тест-система выявляет обе формы, причем в свободном и связанном виде (PAI-2 и комплекс PAI-

В плазме концентрация PAI-1 значительно пре­вышает концентрацию t-PA. Причем при венозной окклюзии, которая вызывает высвобождение t-PA в плазму, компенсаторно повышается уровень PAI-1. Повышение уровня комплекса t-PA/PAI-1 коррелиру­ет с уровнем активного, свободного PAI-1. Около 95% циркулирующего t-PA находится в составе комплекса с PAI-1.

Ряд патологических состояний ассоциирован с повышенным уровнем t-PA. Основной орган, где про­исходит деградация t-PA — печень, при различных на­рушениях функций печени наблюдается повышение уровня t-PA, и как следствие происходит увеличение концентрации t-PA/PAI-1. В норме, у здоровых людей уровень t-PA увеличивается с возрастом, концентра­ция t-PA/PAI-1 комплекса соответственно также. Ко­личественное определение t-PA/PAI-1 комплекса по­могает в интерпретации результатов при изменениях концентрации t-PA и/или PAI-1. Поскольку печень не только орган, где происходит деградация t-PA, но так­же орган, синтезирующий PAI-1, то количественное определение комплекса t-PA/PAI-1 служит индикато­ром, показывающим, сколько активного PAI-1 требу­ется для нейтрализации t-PA, если деградация t-PA в печени снижена. Повышенный уровень комплекса t-PA/PAI-1 также имеет место при дисфункции печени, связанной с нарушениями свертываемости крови. Нормальный уровень комплекса t-PA/PAI-1 в плазме находится в диапазоне 7-20 нг/мл.

а2-антиплазмин (а2-АП) — одноцепочечный гли-копротеид (70 кДа), относится к семейству серпиновых ингибиторов, Коагулограмма бланк. синтезируется в печени (время полу­жизни — 3,3 дня) и способен соединяться с плазмином и фибрином. Ингибирование активности плазмина обусловлено формированием неактивного комплек­са с а2-АП. В процессе ингибирования выделяют две стадии. На первой образуется обратимый комплекс между лизин-связывающим участком плазмина и ком­плементарным фрагментом а2-АП, расположенным в СООН-регионе. На второй стадии (при расщеплении пептидной связи ингибитора) формируется необрати­мый комплекс.

Содержание а2-АП в норме — 70 мкг/мл (или 1 мкмоль/л). При свертывании крови а2-АП расходу­ется, переходя в связанную с плазмином форму (в норме концентрации свободного а2-АП падает на 20%). Уровень а2-АП падает и при тромболитической терапии. Уровень комплекса а2-АП-плазмин в норме находится в пределах 0-520 нг/мл плазмы.

Измерение комплекса а2-АП-плазмин позволяет выявлять плазминемию, и, таким образом, геморраги­ческий синдром. При заболеваниях, связанных с по­вышенным образованием фибрина, происходит реак­тивное увеличение уровня плазмина, одновременно повышается концентрация комплекса а2-АП-плаз-мин. При этом наблюдается четкая корреляция между текущей концентрацией комплекса и скоростью об­разования фибриновых сгустков. Определение уров­ня а2-АП-плазмин является ценным индикатором для исследования тромботическо-тромболитическо-го равновесия. Плазмин, связавшись с а2-АП, теряет способность разрушать фибрин. Уровень комплекса а2-АП-плазмин — информативный показатель при тромбозах и геморрагиях.

Плазминоген — неактивный предшественник плаз-мина (основного фермента фибринолиза). Плазми-ноген синтезируется в печени как одноцепочечный гликопротеин (92 кДа). Активаторы плазминогена (t- и u-PA) расщепляют в молекуле плазминогена одну связь, в результате получается активный двухцепочеч-ный фермент — плазмин. Плазмин катализирует гидро­литическое расщепление пептидов и сложных эфиров аргинина и лизина. Биологическая роль плазмина

— превращение фибрина в растворимые продукты, что способствует рассасыванию тромба. Концентрация плазминогена — один из нескольких факторов, Коагулограмма бланк. опреде­ляющих уровень фибринолиза in vivo.

Нормальная концентрация плазминогена в плаз­ме примерно 200 мкг/мл, период полужизни белка

— 2,2 дня. Уровень плазминогена часто снижается при острых и хронических формах гепатита. Причи­нами снижения уровня плазминогена может быть и повышенное потребление белка, и подавление его синтеза. При билиарном первичном циррозе печени и на ранней стадии развития желчекаменного син­дрома уровень плазминогена остается в норме или даже может быть повышенным. Заметное снижение уровня плазминогена наблюдается у пациентов в 6

главу «Система комплемента», стр. 375

главу «Система комплемента»,

ряде случаев гиперфибринолиза и у новорожденных с синдромом Липстрёма.

Активируемый тромбином ингибитор фибринолиза (TAFI)

AFI (другие названия — прокарбоксипептидаза В или прокарбоксипептидаза U) переходит в актив­ную форму (TAF^) при участии комплекса тромбин/ тромбомодулин. TAFta преимущественно отщепляет лизиновые и аргининовые остатки от С-конца бел­ков.^ Участие TAF^ в фибринолизе заключается в отщеплении лизиновых и аргининовых остатков от фибрина, таким образом происходит частичная деградация фибриновых сгустков. Однако отщепле­ние от фибрина лизиновых и аргининовых остатков ингибирует последующее расщепление фибрино-вого сгустка плазмином. TAFI играет центральную роль в развитии тромбозов, Коагулограмма бланк. поскольку блокирует лизис фибриновых сгустков.

Карбоксипептидазная активность TAFta в плазме определяется флуорогенным или хромогенным ме­тодами, основанными на расщеплении TAFI-специ-фичного субстрата. Для определения количества TAFI используется ИФА-метод.

С1-ингибитор — угнетает активность сериновых про-теаз: С1г и C1s субкомпонентов комплемента, а также плазмина, калликреина, фактора XIa, фактора XIta.^

Под влиянием плазмина расщепляется как фиб­рин, так и фибриноген, но Д-димер наряду с другими продуктами образуется только при ферментативном расщеплении фибрина. В настоящее время Д-димер остается наиболее специфичным маркером деграда­ции фибриновых сгустков.

Д-димер — диагностический маркер многих патологических состояний системы гемостаза, со­провождаемых внутрисосудистым отложением фибрина: ДВС (диссеминированное внутрисосудис-тое свертывание), тромбоза глубоких вен нижних конечностей, эмболии легочной артерии, корона-ротромбоза. Определение уровня Д-димера имеет большую клиническую значимость для ортопедии и травматологии пожилого возраста, акушерско-ги-некологической практики, спортивной медицины и при тромботических осложнениях онкологических больных. В норме содержание Д-димера в плазме не должно превышать 250 нг/мл. Повышенные уровни Д-димера выявляются при диссеминированной внут-рисосудистой коагуляции, тромбозе глубоких вен и эмболии легких. Но и другие обстоятельства могут приводить к высокому уровню Д-димера, например, беременность, заболевания печени, инфекции.

Для лабораторной диагностики уровня Д-димера в настоящее время используется три метода: латек-сной агглютинации, ИФА и иммунохроматография. Наиболее чувствительный метод ИФА (порог чувстви­тельности: ниже 60 нг/мл).

Отметим особую диагностическую ценность им-мунохроматографического метода (NycoCard D-dimer) при тромбозе глубоких вен (ТВГ). Если синдром ТГВ не диагностирован во время и не приняты соответству­ющие меры, развитие патологии может привести к легочной эмболии. Международная статистика сви­детельствует о том, что у 1 человека из 1000 за год развивается ТГв, Коагулограмма бланк. у 1-5% человек с ТГВ синдромом развитие патологии приводит к смерти, например, от легочной эмболии. До сих пор самым точным методом диагностики ТГВ остается метод функциональной диа­гностики (флебография).

Ниже приводятся данные исследований, где ре­зультаты экспресс-теста (NycoCard D-dimer) были со­поставлены с результатами флебографии. Обследо­вано 150 пациентов с подозрением на ТГВ. Особенно высокая корреляция с данными флебографии отмеча­лась в прогнозировании отсутствия ТГВ.

Метод иммунохроматографии для определения уровня Д-димера (NycoCard D-dimer) сочетает скорость проведения анализа (5 мин.) с доста­точно высокой чувствительностью (пороговое значение: 100 нг/мл). Оперативность проведе­ния анализа требуется при тяжелых тромботи-ческих осложнениях, когда концентрация Д-ди-мера может значительно изменяться в течение одного часа. От точности и своевременности результатов анализа зависят меры предупреж­дения тромбоэмболии и инфаркта.

РФМК-тест TM предназначен для количественного определения в плазме крови растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), являющихся маркерами тромбинемии при внутрисосудистом свертывании крови. Определения проводятся мануально.

состоит в определении времени появления в плазме, содержащей РФМК, зерен (паракоагулята) фибрина после добавления к ней раствора о-фенантролина.

• Планшетный вариант на 192 теста

— 1 флакон с плазмой, не содержащей РФМК (Контроль-минус) (1X,0 мл);

— 1 флакон с плазмой, содержащей РФМК (Контроль-плюс) (1X,0 мл).

Реагент имеет высокую чувствительность к присутствию РФМК в плазме (3-3,5 мг/100 мл в эквиваленте фибрин-мономера). В связи с этим принципиальное значение имеет недопущение дефектов в заборе крови, способных привести к активации свертывания in vitro (чаще всего при неполном перемешивании крови и цитрата натрия).

Время взятия образца крови. Кровь для анализа на протромбиновое время. АЧТВ и тромбиновое время может быть взята в любое время. Однако белки свертывающего каскада плохо сохраняются в образцах крови, что приводит к ложным резу­льтатам, если кровь хранится более 4-6 часов.

Требования к пробе. Материалом для анализа служит плазма — жидкость, которая остается после удаления из крови форменных элементов. Кровь нужно собрать в пробирку. содержащую антикоа­гулянт натрия цитрат, который сохраняет белки свертывающего ка­скада. Нужный объем, обычно 5 мл, указан на емкости. Важно, что­бы крови было ни больше ни меньше.

Для перемешивания крови с антикоагулянтом необходимы лег­кие поворачивания пробирки. Не следует собирать кровь для таких анализов через постоянный катетер, так как в нем могут быть сле­ды гепарина, что приведет к получению ложных результатов.

Расшифровка результатов анализа

— протромбиновое время — 10-14 секунд;

— активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — 30-40 секунд;

— тромбиновое время — 14-16 секунд.

— количество тромбоцитов < 40 * 10 9 /л или > 1000 * 10 9 /л;

— протромбиновое время > 30 секунд;

— активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) > 78 секунд.

Термины, используемые при расшифровке анализа

— Тромбоцитопения — снижение числа тромбоцитов менее 150 * 10 9 /л.

— Тромбоцитоз — повышение количества тромбоцитов более 400 * 10 9 /л.

— Гемофилия — патологическое состояние, характеризующееся пони­женной свертываемостью крови и, следовательно, повышенной кровоточивостью.

— Тромбофилия — патологическое состояние, характеризующееся повышенной свертываемостью крови и, следовательно, тенденци­ей к образованию внутрисосудистых тромбов.